Галлюцинации при болезни паркинсона что делать

О существовании болезни Паркинсона (БП) человечеству известно уже около 2 сотен лет. И хотя особенности, терапевтическое воздействие и механизмы ее протекания изучены достаточно подробно, «белых пятен» – относительно предупреждения тяжелой болезни, четких причин ее зарождения – не становится меньше.

Что такое болезнь Паркинсона

С болезнью Паркинсона преимущественно сталкиваются люди преклонного возраста. При патологии происходит нарушении функции нейронов, которые расположены в зонах подкорковых ядер.

Негативные симптомы возникают после того, как уже больше 70% нейронов перестали работать или погиби. Заболевание имеет свойство прогрессировать даже в том случае, когда проводится правильная терапия.

Возраст людей с болезнью Паркинсона начинается от 55 лет. Первыми проявлениями считаются тремор конечностей, нарушение речи и проблемы с опорно-двигательным аппаратом. Данные проявления медленно прогрессируют и способны развиваться в течение нескольких лет.

Что такое болезнь Паркинсона

Патология считается распространённой, примерно один из пятидесяти человек старше 70 лет страдают данным недугом. Болезнь может быть как приобретённой, так и наследственной.

Медицинские специалисты утверждают, что патология в редких случаях затрагивает даже людей молодого возраста. По этой причине в группе риска может оказаться каждый, хотя граждане старше 50-60 лет имеют больше шансов заболеть.

Что такое вторичный паркинсонизм, атипичный паркинсонизм, постэнцефалитический паркинсонизм

Паркинсонизм может быть следствием неправильного или слишком продолжительного приема определенных препаратов или воздействия экзогенных токсинов.

При вторичном паркинсонизме активируется механизм блокады — происходит это из-за вмешательства в действие вещества дофамина в базальных ганглиях. Это и является наиболее частой причиной вторичного паркинсонизма, к которой организм подталкивают различные внешние факторы.

Использование препаратов, которые снижают активность дофаминергической системы — один из важных факторов включения режима пониженной выработки дофамина. К этим препаратам относятся следующие: антипсихотические препараты (например, фенотиазин, тиоксантен, бутирофенон), противорвотные средства (например, метоклопрамид, прохлорперазин), а также препараты, которые уменьшают количество дофамина (например, тетрабеназин, резерпин).

Атипичный паркинсонизм подразумевает развитие таких нейродегенеративных расстройств:

  • прогрессивный паралич;
  • диффузная деменция, вызванная тельцами Леви;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • множественная системная атрофия.

Постэнцефалитический паркинсонизм — это паркинсонизм, развившийся под влиянием перенесенного энцефалита. Мозг становится подвержен различным дегенеративным процессам, в том числе и потере нейронов.

Постэнцефалитический паркинсонизм является заболеванием, вызванным вирусом энцефалита. Данное заболевание приводит к дегенерации нервных клеток в черной субстанции головного мозга. В дальнейшем дегенерация приводит к развитию клинического (вторичного) паркинсонизма.

Область мозга, поврежденная данным заболеванием, содержит нейрофибриллярные клубки, подобные тем, которые наблюдаются в мозге при болезни Альцгеймера. Тем не менее, старческие амиотрофические бляшки, наиболее часто встречающиеся при болезни Альцгеймера, в мозгу людей с постэнцефалитическим паркинсонизмом найдены не были.

Речь и галлюцинации при Паркинсоне

Прогрессирующее ограничение двигательных функций при Паркинсоне сопровождается возникновением психотических, вегетативных и когнитивных нарушений. Из психотических расстройств чаще всего встречаются галлюцинации, а из когнитивных — дефекты речи и памяти. При этом и те, и другие нередко появляются уже на ранних стадиях Паркинсона.

Читайте также:  Болит голова после удара головой, что делать?

Галлюцинации

Галлюцинации при Паркинсоне возникают у 40% больных. Они могут быть тактильными, слуховыми, обонятельными, зрительными.

Основная причина развития данных расстройств — нарушения нейронных связей между лобными и височными зонами головного мозга, отвечающими за когнитивные функции и обработку визуальной информации.

Речь и галлюцинации при Паркинсоне

Факторы риска возникновения галлюцинаций:

  • сопутствующие офтальмологические патологии;
  • когнитивные расстройства;
  • поведенческие нарушения в фазе быстрого сна;
  • длительное течение болезни Паркинсона;
  • пожилой возраст;
  • повышенная дневная сонливость;
  • расстройства сна;
  • БДГ — быстрые движения глаз во сне.

Провоцирующим фактором для появления иллюзий и галлюцинаций в последнее время принято также считать депрессию.

Клиника

На первом месте по распространенности находятся зрительные галлюцинации, на втором — слуховые, и реже всего встречаются тактильные и обонятельные.

Больные Паркинсоном нередко говорят о присутствии тени животного или человека вне поля их зрения, при этом, когда они оборачиваются, то ничего не обнаруживают.

Данный тип галлюцинаций носит название «экстракампильного феномена». Он может возникать даже на премоторной стадии заболевания.

Слуховые расстройства представлены звуками радио, ощущением музыки или разговора в соседней комнате. Тактильные — чувством ползания по коже, присутствия поблизости насекомых. Вкусовые и обонятельные проявляются редко. Описаны случаи лилипутских галлюцинозов при лекарственном паркинсонизме, когда больной видит уменьшенных людей.

Галлюцинации при болезни Паркинсона дебютируют впервые в вечернее время суток, при отходе ко сну, или, наоборот, в предрассветные часы, при переходе к бодрствованию.

Риск развития галлюцинаций выше у пациентов с когнитивными нарушениями — психические дисфункции нарастают вместе с прогрессированием когнитивных.

Речь и галлюцинации при Паркинсоне

Сами больные сохраняют критичное отношение к данной проблеме: при приближении к неясным фигурам последние пропадают, люди, которые мерещатся, неспособны на взаимодействие.

Нередко галлюцинации развиваются одновременно с другим психотическим расстройством — бредом, который носит параноидальный характер.

Лечение

Лечение этиопатогенетическое. Врач в первую очередь выясняет истинную причину развития галлюцинаций. Нередко это бывает интеркуррентное заболевание, бактериальные, вирусные инфекции; лекарственные средства, в частности, противопаркинсонические препараты.

Вероятность возникновения галлюцинаций в связи с приемом противопаркинсонических препаратов Препарат Развитие галлюцинаций Развитие действительных визуальных нарушений
Леводопа, карбидопа +
Сталево +
Амантадин ++ +
Ропинирол ++
Ротиготин ++
Прамипексол ++ +
Селигилин +
Разагилин +

Основная причина галлюцинаций — дисбаланс таких нейромедиаторов, как серотонин, ацетилхолин, дофамин.

Для больных с сопутствующими когнитивными нарушениями (плохая память при болезни Паркинсона, расстройства мышления, познавательной функции) рекомендованы ингибиторы ацетилхолинэстеразы, фермента, разрушающего АХ.

Но использование препаратов, увеличивающих концентрацию ацетилхолина в крови, не всегда может помочь в устранении проблемы, а прием леводопы нередко усиливает психотические проявления. В этом случае в терапию включают лекарственные средства, влияющие на уровень серотонина, в том числе и антипсихотики.

При неэффективности указанных методов назначают атипичные нейролептики, такие как клозапин, пимавансерин либо кветиапин (под контролем ОАК и АД).

Важно! При галлюцинациях нельзя использовать антипсихотики со сродством к дофаминовым рецепторам. Это может спровоцировать прогрессирование двигательных нарушений.

Речь и галлюцинации при Паркинсоне

Что при появлении галлюцинаций при Паркинсоне можно делать еще? Слабовыраженные психические расстройства не всегда нуждаются в фармакотерапии. При развитии галлюцинаций необходимо оценивать их вклад в общую картину заболевания.

Читайте также:  Лечение мезенхимальными стволовыми клетками в Беларуси

Начинать терапию следует с изменений в основном лечении, а не с назначения фармпрепаратов. Те же пациенты, которые все-таки получают психотропные средства, нуждаются в более частых осмотрах.

Немаловажны и нефармакологические методы: тактичное разъяснение заблуждений, улучшение освещения в квартире, упрощение домашней обстановки.

Нарушения речи

Нарушения речи

Изменения в речи и голосовые расстройства при Паркинсоне развиваются в 60-90% случаев. При этом проблемам с речью часто предшествует голосовая дисфункция, которая может стать предвестником болезни Паркинсона или даже её дебютом.

Речь при болезни Паркинсона меняется постепенно. Характерные черты паркинсонической речи:

Нарушения речи

В половине случаев развиваются проблемы с артикуляцией нижней челюсти, губ и языка. Артикуляционные расстройства речи возникают в связи со снижением подвижности языка, губ, челюсти, в чем, в свою очередь, повинна ригидность речевой мускулатуры.

Больные делают много пауз, не способны произнести большое количество слов на выдохе из-за нарушения моторики мягкого неба, голосовых складок, дыхательной мускулатуры. Снижается темп речи, появляются пропульсии, увеличивается время, требующееся для речевой инициации.

Из речи исчезает эмоциональная окраска, во время разговора быстрее затухает голос, что можно объяснить нестабильностью моторной речевой системы. Развивается асимметрия голосовой щели вследствие недостаточности смыкания голосовых складок. Более чем у половины пациентов с Паркинсоном отмечается гортанный тремор, низкое давление в полости рта во время разговора.

При Паркинсоне изменяется и восприятие речи из-за нарушения обработки слуховой информации. Паркинсоники нередко переоценивают громкость звука и неспособны корригировать её при наличии фоновых шумов, однако могут выполнить просьбу говорить громче; впрочем, через непродолжительное время снова отмечается затухание голоса. Поэтому для них характерна приглушенная речь, снижение громкости во время беседы или чтения.

Нарушения речи

Гипокинетическая дизартрия может проявляться также палилалией — многократным повторением слов или слогов, и изменением плавности речи.

Лечение болезни Паркинсона значительно продвинулось в отношении терапии двигательных дисфункций, однако до сих пор не изучено влияние противопаркинсонических препаратов и хирургических методов воздействия на возникновение психических дисфункций и расстройств речи.

Некоторые авторы говорят о небольшой положительной динамике в дыхательных характеристиках, громкости голоса, темпе разговора на фоне приема леводопы. Другие указывают на ухудшение разборчивости речи после оперативного вмешательства по поводу двигательных нарушений — электростимуляции или стереотаксиса.

Большая часть клинических исследований указывает на эффективность комбинации фармакотерапии с речевой гимнастикой. Если при появлении галлюцинации у больных Паркинсоном фармпрепараты часто не только оказываются бесполезными, но и могут спровоцировать ухудшение состояния, то больным с расстройствами речи лечение лекарственными средствами идет на пользу в большинстве случаев.

Нарушения речи

Из дополнительных методов можно назвать использование специальных усилителей голоса, панели, увеличивающей скорость речи, обучение правильному поведению. Пациенту следует научиться распределять свои силы в процессе беседы: не нужно пытаться перекричать фоновый шум, следует по возможности отдыхать в паузах, строить фразы так, чтобы они были короткими, занимать подходящую, удобную для разговора позу. Логопед помогает таким больным ставить голос, обучает тренировкам речи на выдохе, что позволяет увеличивать смыкание голосовых складок.

Читайте также: 

Варианты паркинсонизма

Чаще всего встречается паркинсонизм лекарственной, сосудистой, посттравматической этиологии, а также паркинсонизм как фоновый синдром других нейродегенеративных патологий. Распространенность отдельных форм паркинсонизма

Тип Распространенность, %
Б. Паркинсона 70,4
Сосудистый 11,5
Лекарственный 2,60
Токсический 0,15
Постэнцефалитический 0,20
Посттравматический 0,75
Синдром при нейродегенерациях 13,9
Другие случаи 0,50

Из таблицы видно, что большинство случаев развития синдрома приходится на идиопатическую б. Паркинсона, и паркинсонизм составляет меньшую долю в популяции больных.

Некоторые химические и фармакологические средства способны влиять на действие дофамина и других нейромедиаторов, так, например, нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы. Подобным побочным эффектом, помимо нейролептических препаратов и структурно схожих с ними веществ, обладают амиодарон, вальпроат натрия, индометацин, циклоспорин, средства с литием и т.д. При длительном приеме они способны вызвать соответствующую клиническую картину.

Основная разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом после лекарственной интоксикации — последний исчезает через 1-2 месяца после отмены препарата, спровоцировавшего его возникновение. Исключение — интоксикация метилфенилтетрагидропиридином (МФТП), которая вызывает необратимый тяжелый паркинсонизм со стремительным течением.

Токсический паркинсонизм возникает при отравлениях угарным газом, метанолом, марганцем, цианидами, фосфорорганическими соединениями (широко применяющимися в сельском хозяйстве в качестве пестицидов). При диагностике в биологических жидкостях пациента выявляют токсины и их метаболиты.

Сюда относится паркинсонизм при мультисистемной атрофии, болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, лобно-височной деменции и т.д. Первый вариант характеризуется ранним развитием постуральной неустойчивости, частой потерей равновесия, выраженной вегетативной дисфункциями, парезами. Синдром, развивающийся при деменции с тельцами Леви, часто сопровождается психическими нарушениями, вегетативными дисфункциями, особенно ортостатической гипотензией, расстройством высших корковых функций. Паркинсонизм при Альцгеймере проявляется типичной триадой симптомов на поздних стадиях БА.

Стоит обратить внимание на основные отличия сосудистого паркинсонизма и болезнь Паркинсона. Причиной сосудистой патологии часто является хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, наступающая обычно на фоне обширного поражения атеросклерозом мелких и средних артериальных ветвей головного мозга; иногда микроинсульты, инфаркты мозгового вещества, захватывающие крупные зоны.

Варианты паркинсонизма

Особенности течения: острое либо подострое, непосредственно в течении нескольких месяцев после ОНМК, с последующим ступенеобразным прогрессированием либо со стабилизацией состояния и частичным регрессом клинической картины.

Для сосудистого паркинсонизма характерно раннее развитие постуральной неустойчивости, отсутствие дрожания, вовлечение в процесс нижних конечностей.

Ригидность и гипокинезия нередко возникают на фоне ОНМК либо сочетаются с признаками ишемии мозга. При осмотре выявляют очаговую симптоматику (часто пирамидную недостаточность), псевдобульбарные симптомы.

Неврологи диагностируют сосудистую форму по следующим критериям: специфическая картина на МРТ, наличие патологии церебральных сосудов и вышеуказанных особенностей паркинсонизма.

Является следствием регулярных (например, энцефалопатия боксеров) или тяжелых черепно-мозговых травм.

Отличается от классического варианта низкой эффективностью стандартной противопаркинсонической терапии, вестибулярными нарушениями, выраженными когнитивными расстройствами (агнозией, апраксией, амнезией). Присутствует очаговая симптоматика. Данный вариант тяжело поддается реабилитации.

В анамнезе имеется перенесенное инфекционное заболевание ЦНС. Неврологический осмотр выявляет окуломоторные расстройства, спастическую кривошею, торсионную дистонию, которых никогда не бывает при Паркинсоне. Однако в связи со статистическим снижением распространенности клещевого и других форм энцефалита, данная разновидность встречается все реже.