Артериальное давление при приступе эпилепсии

Смерть во время припадка может наступить при сопутствующих вегетативных нарушениях (у 3,2% больных) или в результате несчастного случая травмы или утопления. Травма является наиболее частым последствием эпилептического припадка и наблюдается в 30%, а утопление — в 19% случаев.

Блокаторы натриевых каналов

Механизм действия противоэпилептических средств блокирующих натриевые каналы. Блокирование потенциала действия осуществляется через натриевые каналы. Каждый канал натрия динамически существует в следующих 3-х состояниях:

  • Состояние покоя, в течение которого канал позволяет прохождение натрия в клетку
  • Активное состояние, в котором канал позволяет повысить приток натрия в клетку
  • Неактивное состояние, в котором канал блокирует прохождение натрия в клетку

Во время активизации потенциала действия, эти каналы существуют в активном состоянии и способствуют притоку ионов натрия. Во время рефрактерного периода, количество натриевых каналов резко уменьшается. При постоянной стимуляциимногие из этих каналов становятся неактивными, что делает аксон неспособным распространяться потенциал действия.

ПЭП, которые нацелены на натриевые каналы, предотвращают возвращение этих каналов в активное состояние, стабилизируя их в неактивном состоянии.

Блокаторы кальциевых каналов

Механизм действия противоэпилептических средств блокирующих кальциевые кальциевые каналы в 3 известных формах: L, N, и T. Эти каналы являются небольшими и инактивируются быстро. Приток  кальция в состоянии покоя производит частичную деполяризацию мембраны, содействуя развитию потенциала действия после быстрой деполяризации клетки.

Функция Кальциевых каналов как у “кардиостимуляторов ” способствуют нормальной ритмической активности мозга. Особенно это актуально для таламуса. Т-кальциевые каналы, как известно, играют важную роль в разрядах абсансов. ПЭП, которые ингибируют эти Т-кальциевые каналы особенно полезны для управления абсансами.

ГАМК усилители

Механизм действия противоэпилептических средств ГАМК усилителей. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) имеет 2 типа рецепторов, А и В.  ГАМК связывается с ГАМК-А рецептором, проходит в клетку с хрорид ионом, что облегчается действующими каналами хлорид иона. Этот приток хлорида увеличивает негатив клетки (то есть, более отрицательный мембранный потенциал покоя). Это приводит к трудности клетки в достижении потенциала действия. Рецептор ГАМК-B связан с калиевыми каналами.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)-рецептор опосредует хлорид (Cl-) приток, что приводит к гиперполяризации клетки и ее ингибирование. ПЭП могут действовать для повышения Cl-притока или уменьшать концентрацию получают путем декарбоксилирования глутамата, опосредованного действием фермента декарбоксилазы глутаминовой кислоты. Некоторые ПЭП могут выступать в качестве модуляторов этого фермента, повышая производство ГАМК.

Читайте также:  Бешенство у кошек - симптомы болезни и ее опасность для человека

Глутамат блокаторы

Механизм действия противоэпилептических средств блокирующих рецепторы глутамата. Рецепторы глутамата связывают глутамат, возбуждающий нейротрансмиттер аминокислот. После связывания глутамата, рецепторы облегчают прохождение как натрий, так и  ионов кальция в клетку, в то время как ионы калия идут обратным током от клетки.

Рецептор глутамата имеет 5 потенциальных участков связывания, а именно:

  • Альфа-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислоты участок
  • Каината участок
  • N -метил-D-аспартата участок
  • Глицин участок
  • Участки метаботропных глутаматных рецепторов, которые имеют 7 субъединиц

ПЭП, которые изменяют эти рецепторы антагонистичны глутамату.

Схематическое изображение N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов.

Ингибиторы карбоангидразы

Механизм действия противоэпилептических средств ингибирующих карбоангидразу. Ингибирование фермента карбоангидразы увеличивает концентрацию ионов водорода внутри клетки и снижает рН. Ионы калия выходят из клетки и переходят в буфер кислотно-щелочного статуса. Это событие приводит к гиперполяризации и увеличивает эпилептический порог клеток.

Половые гормоны

Прогестерон является естественным противосудорожным, который действует за счет увеличения хлоридной проводимости в рецепторы ГАМК-А и. С другой стороны, эстроген действует как судорожное средство путем уменьшения хлоридной проводимости.

Эпилепсия и риск заражения COVID-19

Данных о повышенном риске инфицирования пациентов с эпилепсией нет. В целом они болеют также как обычные люди.

Люди с купированными приступами (или с редкими приступами) на препаратах с отсутствием серьезных проблем со здоровьем, не подвергаются повышенному риску инфицирования.

У многих пациентов эпилепсия является частью основного заболевания или представлена в сочетании с другими состояниями. В этом случае могут быть проблемы со здоровьем, которые влияют на иммунную систему. В такой ситуации риск заражения может быть повышен.

Основным методом диагностики эпилепсии является ЭЭГ

  • ЭЭГ сна с функциональными пробами
  • Сделать ЭЭГ ребенку
  • ЭЭГ в домашних условиях
  • Как проводится Электроэнцефалография
  • Подготовка к видео ЭЭГ
  • ЭЭГ почасовая цены

Риск к повышенной заболеваемости COVID-19 отмечается у людей с ослабленной иммунной системой, пожилых людей и тех, кто имеет хронические заболевания, такие как рак, диабет, повышенное АД, болезни сердца и заболевания легких.

Пациенты с неконтролируемыми приступами, особенно провоцирующимися повышением температуры тела или инфекцией, скорее всего станут уязвимы к нарастанию приступов во время болезни COVID-19. Но однозначных данных в настоящий момент нет. Важно не прекращать прием препаратов и исключать другие моменты, стимулирующие возникновение приступов (например, лишение сна, алкоголь, чрезмерные нагрузки).

У людей с эпилепсией больше осложнений от COVID-19?

Не зависимо есть или нет эпилепсия, осложнений больше будет у того, у кого есть проблемы с иммунитетом и сопутствующие соматические заболевания.

Противоэпилептические препараты увеличивают риск развития инфекции COVID-19 или осложнений от инфекции COVID-19?

Нет. Таких данных не описано.

Читайте также:  Алкогольная кома как последствие отравления этиловым спиртом

Могут ли приступы эпилепсии усугубиться на фоне COVID-19?

До сих пор информации, что короновирус ухудшает течение эпилепсии нет. Спровоцировать приступ может высокая температура тела и соматическое неблагополучие (как при любой другой инфекции).

Что делать, если я думаю, что у меня COVID-19?

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью:

Эпилепсия и риск заражения COVID-19
  • Затрудненное дыхание
  • Постоянная боль или давление в груди
  • Голубоватые губы или лицо

Нужно знать о короновирусе:

  • Основные симптомы COVID-19 температура и сухой кашель.
  • Большинство людей болеют в легкой форме и выздоравливают самостоятельно дома.
  • Если вы живете с другими людьми, соблюдайте дистанцию, чтобы не заразить их.
  • Вы и ваши близкие при + тесте на COVID-19 должны будут 14 дней находиться на карантине.

Статья написана под контролем и проверена зав. отделением, неврологом, нейрофизиологом, врачом УЗ диагностики, специалистом высшей квалификационной категории, стаж работы более 17 лет. Гапоновой Ольгой Владимировной

Симптоматическая эпилепсия

Эпилепсия – одно из самых распространенных хронических неврологических заболеваний, которое проявляется в виде внезапных судорожных приступов. Чаще всего эпилепсия носит врожденный характер и анатомические повреждения мозга при ней не наблюдаются, а только нарушение проводимости нервных сигналов. Но существует также симптоматическая (вторичная) эпилепсия. Эта форма заболевания развивается при повреждении головного мозга или нарушении обмена веществ в нем.

Классификация симптоматической эпилепсии

Как и любой другой вид эпилепсии, симптоматическая разделяется на генерализованную и локализированную.

  1. Генерализованная эпилепсия проявляется в результате изменений глубинных отделов и в дальнейшем ее проявления затрагивают весь мозг.
  2. Локализированная (фокальная, парциальная) симптоматическая эпилепсия. как следует из названия, вызывается поражением какого-либо участка мозга и нарушением прохождения сигналов в его коре. Она разделяется (по зоне поражения) на:
  • симптоматическую височную эпилепсию;
  • симптоматическую лобную эпилепсию;
  • симптоматическую эпилепсию теменной доли;
  • симптоматическую эпилепсию затылочной доли.

Признаки симптоматической эпилепсии

Генерализированные приступы обычно проходят с потерей сознания и полной утратой больным контроля над своими действиями. Чаще всего приступ сопровождается падением и ярко выраженными судорогами.

В целом, проявления парциальных приступов зависят от местоположения очага и могут быть двигательными, психическими, вегетативными, чувственными.

Различают две формы тяжести симптоматической эпилепсии – легкую и тяжелую.

  1. При легких приступах человек обычно не теряет сознание, но у него возникают обманные, непривычные ощущения, потеря контроля над частями тела.
  2. При сложных приступах возможна потеря связи с реальностью (человек не осознает где он, что с ним происходит), судорожные сокращения определенных групп мышц, неконтролируемые движения.

Для лобной симптоматической эпилепсии характерны:

  • внезапное начало приступов;
  • короткая протяженность (40-60 секунд);
  • высокая частота;
  • двигательные феномены («педалирование» ногами, сложные повторяющиеся жесты и т. п.).
Читайте также:  Симптомы и признаки болезни Альцгеймера

При височной симптоматической эпилепсии наблюдаются:

  • спутанность сознания;
  • лицевые и кистевые автоматизмы;
  • слуховые и зрительные галлюцинации.

При теменных эпилепсиях наблюдаются:

  • мышечные спазмы;
  • болевые ощущения;
  • нарушение температурного восприятия;
  • приступы сексуального желания.

При затылочных эпилепсиях характерны:

  • зрительные галлюцинации;
  • нарушение поля зрения;
  • неконтролируемое моргание;
  • дерганье головы.

Диагностика и лечение симптоматической эпилепсии

Диагноз «эпилепсия» ставится при неоднократном повторении припадков. Для диагностики повреждений мозга используют электроэнцефалограмму (ЭЭГ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и позитронную эмиссионную томографию (ПЭГ).

Лечение симптоматической эпилепсии зависит в первую очередь от ее вида и формы проявлений и может быть лекарственным или хирургическим. Оперативное вмешательство может потребоваться, если эпилепсия вызвана кровоизлияниями, нарушением кровоснабжения мозга, опухолями, аневризмами.

В большинстве случаев данное заболевание лечится с помощью специально подобранного врачом курса препаратов, которые определяются в зависимости от вида и причин, вызвавших эпилепсию.

Следует помнить, что эпилепсия является тяжелым неврологическим заболеванием и самолечение в данном случае недопустимо и опасно для жизни.

Юношеская абсанс-эпилепсия.

Дебют в 9 лет и старше (максимум в 9 —13 лет). Проявляется преимущественно простыми типичными абсансами, более короткими и редкими, чем при детской форме. Высок риск присоединения генерализованных судорожных приступов (до 75 %). На ЭЭГ характерно появление быстрой (4 Гц и более) генерализованной пик-волновой активности.

Лечение. Базовые препараты — вальпроаты. В случае отсутствия генерализованных судорожных приступов полная терапевтическая ремиссия наступает в 85%, при их наличии — в 60%.

Эпилепсия с изолированными генерализованными судорожными приступами. Дебютирует в широком возрастном интервале от 3 до 30 лет (в среднем 13 — 17 лет). Проявляется исключительно тонико-клоническими судорожными приступами, обычно приуроченными к пробуждению или засыпанию. Частота приступов невелика, редко превышая 1 раз в месяц.

Изменения ЭЭГ неспецифичны (в 40% случаев ЭЭГ в норме). Со временем возможно присоединение абсансов или миоклонических приступов с трансформацией в абсансные формы эпилепсии или юношескую миоклоническую эпилепсию.

Лечение. Базовым препаратом является карбамазепин. Полная ремиссия наблюдается в 80 % случаев.

Давление при эпилепсии: как проявляется заболевание

Эпилепсия — это заболевание, возникающее из-за нарушения электрической активности мозга. В последнее время, все больший интерес ученых вызывает вопрос: как должно вести себя давление после появления судорог — падать или подниматься? Вазомоторная теория утверждает, что генерализация приступа обуславливает подъем АД из-за нарушения центральных механизмов и ангиоспазмов. Другие исследователи считают, что резкого уменьшения давления достаточно для начала припадка. Потому следует подробнее рассмотреть сущность болезни и достижения последних лет в изучении поднятой темы.