Проявления малокровия – причины и последствия дефицита железа

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Диагностика анемии

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

  • для женщин 35-47%;
  • для мужчин 42-52%;
  • а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

  • для женщин 4,2-5,4 млн/мм3;
  • для мужчин 4,7-6,2 млн/мм3;
  • а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм3.

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

Читайте также:  Диффузная неходжкинская лимфома: причины, лечение, проноз

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Лечение анемии и выбор препаратов

Лечебная тактика при малокровии напрямую зависит от типа анемии и ее степени тяжести. Не при каждом анемическом синдроме эффект даст прием железосодержащих препаратов.

Методы лечения анемии:

  • Железодефицитная анемия — при легкой и среднетяжелой степени назначаются таблетки Сорбифер, Феррум лек, Ферроградумет, раствор Тотема. При тяжелой анемии целесообразен прием Гино-Тардиферона (высокое содержание железа), Гемофер пролонгатум и инъекции Мальтофер, Венофер, Феррум лек (в дальнейшем пациентка переводится на пероральный прием лекарств). Гемоглобин нормализуется уже через 1 мес., однако курс продолжается до 3 мес.
  • В12- и В9-дефицитиная анемия — обязателен сочетанный прием вит. группы В (лучший препарат — В-комплекс) и фолиевой кислоты. При одновременном железодефиците используются препараты Ферровит форте, Гино-Тардиферон, Ранферон-12 (содержат железо и необходимые витамины).
  • Железорефрактерная анемия, талассемия — полностью устраняющего болезни лечения не существует. Улучшение состояния достигается при в/в вливаниях эритроцитарной массы и препаратов-кровезаменителей.
  • Острая постгеморрагическая анемия — остановка кровотечения, переливание эритроцитарной массы, крови.
  • Хроническое постгеморрагическое малокровие — лечение причинного заболевания, длительный прием таблетированных препаратов железа, усиленных витаминами.
  • Серповидноклеточная анемия не излечивается, терапия направлена на профилактику гемолитических кризов и вливания растворов, содержащих нормальные эритроциты.
  • Вирусная, сифилитическая анемии — гемоглобин самостоятельно восстанавливается после лечения основного заболевания.
  • Неиммунные гемолитические анемии — устранение провоцирующего фактора (выведение токсинов и ядов из организма) обычно приводит и к нормализации гемоглобина.
  • Гипопластическая анемия — препараты железа бесполезны, для улучшения состояния врачи-гематологи прибегают к различным методам стимуляции кроветворной функции: инъекции Эпокомб, Эпостим, Эпомакс, Аранесп. Улучшение состояния дают кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон) и анаболики (Нандролон, Анаполон). Однако эти препараты имеют массу побочных эффектов. В тяжелых случаях результат даст только трансплантация костного мозга.
Читайте также:  Неходжкинская лимфома: причины, симптомы и лечение

Важно! Прием поливитаминных препаратов при беременности не снизит риск развития болезни. Железо в комплексе с другими микроэлементами плохо усваивается.

Какой препарат лучше при анемии — выбор остается за лечащим врачом. Так как гиповитаминоз принимает крупный масштаб, логично назначать комплексные лекарства, содержащие железо и необходимые витамины. Повышение показателя гемоглобина спустя месяц не всегда означает выздоровление. Для стойкого результата лечение следует продолжать 2-3 мес.

Отличным дополнением к лекарственной терапии является диета. Большое содержание железа в сухофруктах, большинстве ягод и фруктов (земляника, слива, малина, виноград, клубника, гранат, персик, вишня), капусте и томатах, белых грибах, моркови и свекле, мясе (телятина, крольчатина) и субпродуктах, гречке и яичном желтке, грецких орехах и черном шоколаде.

Важно! Кофе и крепкий чай, курение — снижают гемоглобин.

Из народных антианемических рецептов наиболее эффективны:

  • Смесь меда, грецких орехов, сушеных абрикосов (предварительно замочить в горячей воде, а затем промыть) и кишмиша в равных частях. Добавить измельченный лимон (с цедрой!). Принимать по 1 ст. л. трижды в день.
  • Свежевыжатый морковно-свекольный сок — курсовое лечение 2-3 мес.
  • Настой крапивы — на стакан кипятка необходимо 1 ст. л. сухого сырья.

Прогноз лечения

Легкая и среднетяжелая анемия обычно проходит без последствий в течение 1-3 мес. Тяжелую степень малокровия часто приходится лечить в стационарных условиях с дальнейшими повторными курсами дома.

Наиболее неблагоприятный прогноз касается гипопластической (апластической) и серповидноклеточной анемии, талассэмии. Оптимистичные шансы врачи дают молодым пациенткам (до 30 лет) с легкой степенью снижения гемоглобина и хорошей переносимостью лечебных мероприятий.

Полное выздоровление достигается лишь в исключительных случаях. Однако если тяжелая больная с апластической анемией получает лишь симптоматическое лечение, шансы на годичную выживаемость составляют всего 10%.

Читайте также:  Бластный криз: какую несет угрозу, и как его лечить

Метки: анемия кровь

Особенности заболевания у детей

У детей наиболее часто диагностируется приобретенные гемолитические анемии, врожденные проявляются 2 случаями на 100 тысяч указанных заболеваний. Основным признаком проявления приобретенной анемии у детей является желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Симптомы видно уже в раннем детстве. Также развитие заболевания меняет внешность ребенка, изменяется форма черепа, нос приобретает седловидную форму, твердое небо располагается выше, чем у здоровых детей.

Часто указанная анемия у маленьких детей проявляется талласемией, которая диагностируются у новорожденных детей. Ее симптомами являются так же желтушность кожи и слизистых, отставание в раннем развитии, внешность ребенка обычно напоминает монголоидный тип расы (плоская переносица, более квадратная форма черепа).

Чаще всего заболевание развивается в результате резус-конфликта матери и плода, определить данную патологию можно еще во время внутриутробного развития по первым признакам.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гемолиз при пароксизмальной ночной гемоглобинурии обусловлен появлением клона эритроцитов с выраженными дефектами белковых и липидных компонентов клеточной мембраны. Нарушение структуры мембраны обусловливает повышенную чувствительность эритроцитов к комплемент-ассоциированному лизису. Гемолиз происходит при изменении pH крови и при активации системы комплемента.

Среди лейкоцитов (за исключением Т-лимфоцитов) также обнаруживают патологические популяции с повышенной чувствительностью к лизису, нарушенной способностью к миграции, уменьшением фагоцитарной активности.

Усиление тромботической активности при пароксизмальной ночной гемоглобинурии связано как с внутрисосудистым разрушением эритроцитов и стимуляцией ДВС, так и с изменениями мембраны тромбоцитов (на тромбоцитах патологического клона фиксируется C3 компонент комплемента, стимулирующий выброс активаторов свёртывания крови).

Патологический клон при пароксизмальной ночной гемоглобинурии присутствует и на уровне кроветворных предшественников: с помощью цитогенетических методов в красном костном мозге обнаруживают два или три патологических клона, не несущих хромосомных аберраций, специфических для какой-либо нозологии. С другой стороны, существует этиологическая связь пароксизмальной ночной гемоглобинурии с острым миелобластным лейкозом, апластической и сидеробластной анемией.