Лечение миелодиспластического синдрома в Израиле

Миелодиспластическим синдромом называют группу гетерогенных клональных заболеваний крови, объединенных следующими признаками: неэффективный гемопоэз, периферическая цитопения, дисплазия в одном или более ростке кроветворения с высоким потенциалом трансформации в острый миелоидный лейкоз.

Причины

Клетки крови синтезируются и созревают главным образом в костном мозге (этот процесс называется миелопоэзом, а ткань, в которой он происходит, называется миелоидной), затем, выполнив свою функцию и состарившись, уничтожаются селезенкой, а на их место приходят новые. При миелодиспластическом синдроме костный мозг теряет способность к воспроизводству клеток крови (всех – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или только некоторых) в необходимом организму количестве, в кровь попадают незрелые клетки (бласты), в результате чего она хуже выполняет свои функции. Это проявляется характерной для МДС симптоматикой. Примерно в 30% случаев процесс миелопоэза становится со временем полностью бесконтрольным, количество бластных форм кровяных клеток увеличивается, вытесняя нормальные, зрелые клетки. Когда количество бластов в крови превышает 20% (ранее пороговым значением было 30%), ставится диагноз острого миелоидного лейкоза.

В зависимости от того, известна ли причина нарушения функции костного мозга, или нет, МДС делится на первичный, или идиопатический, и вторичный. Вторичный возникает в результате угнетения костномозговой функции после химиотерапевтического или лучевого воздействия. Такое воздействие обычно является частью противоопухолевой терапии, т. е. проводится по поводу какого-либо вида рака. В этом случае МДС можно рассматривать как осложнение.

Первичный, или идиопатический МДС возникает спонтанно, без какой-либо предшествующей патологии и по неизвестной причине. Возможно, предрасполагающим фактором является генетический, поскольку при некоторых видах синдрома обнаруживаются хромосомные изменения.

Факторами, способствующими развитию МДС, являются:

  • курение;
  • контакт с канцерогенными химическими веществами (пестициды, гербициды, бензол);
  • воздействие ионизирующей радиации;
  • пожилой возраст.

Введение

Введение ингибитора протеасом бортезомиба и иммуномодулирующих препаратов (IMiDs) талидомида и ревлимида связано с изменениями в лечении ММ за последнее десятилетие и последующим улучшением выживаемости. И бортезомиб, и ревлимид-дексаметазон продемонстрировали превосходство против одиночного дексаметазона большей дозы в исследованиях третьей фазы рецидивирующей/рефрактерной ММ. Доклинические исследования показали, что Ревлимид делает чувствительными клетки MM к бортезомибу и дексаметазону и что деятельность дексаметазона также увеличивается бортезомибом. Предполагается, что комбинированная терапия может увеличить клиническую эффективность. Комбинации бортезомиба и/или Ревлимид/дексаметазона показали существенно улучшенную клиническую эффективность у лечившихся от ММ, и бортезомиб/IMiDs на основе триплета схем показали улучшение деятельности в сравнении с бортезомибом или дуплетом IMiDs/дексаметазон в приграничных состояниях и рецидивах. Безопасность и максимально переносимая доза (МПД) ревлимида орально и во внутривенной комбинации бортезомиба (± дексаметазон 20 или 40 мг при прогрессирующем заболевании (ПЗ) после цикла 2) были оценены в первой фазе исследования тридцати восьми пациентов с рецидивирующей/рефрактерной ММ, МПД сочетания ревлимид/бортезомиб в дозировке 15 мг была 1,0 мг/м2.

Комбинация хорошо переносилась без значительной периферийной невропатии (ПН) и был только один случай тромбоза глубоких вен (ТГВ). Скорость эффекта (полный эффект [CR] + парциальный эффект [PR] + минимальный эффект [MR]) согласно модификационным критериям Европейской группы по трансплантации стволовых клеток и костного мозга (EBMT) составляло 61 %. Добавление дексаметазона пациентам с ПЗ привело к улучшенным ответам. У 24 пациентов, которые были невосприимчивыми к предыдущему бортезомибу, талидомиду и/или ревлимиду, по крайней мере, 50 % достигли MR. Среднее полное выживание (ПВ) составляло 37 месяцев. Это говорит о том, что ревлимид-бортезомиб-дексаметазон может продолжать быть чувствительным к терапии при рецидивирующей обстановке, несмотря на предшествующее лечение отдельных агентов. Действительно, исследования повторного лечения бортезомибом при рецидивах у больных ММ показали, что значительная доля пациентов по-прежнему чувствительна к лечению, что свидетельствует о его пользе в качестве компонента последующих линий терапии. Здесь мы сообщаем первое проспективное многоцентровое, без контроля плацебо, исследование второй фазы по оценке эффективности и безопасности препарата ревлимид-бортезомиб-дексаметазон на МПД, установленной в ходе предыдущей фазы исследования, у пациентов с рецидивирующей или рецидивирующей и рефрактерной ММ.

Методы лечения миелодиспластического синдрома в Израиле

Для лечения миелодиспластического синдрома в Израиле применяют следующие методы:

  • гемотрансфузионную терапию;
  • лечение цитостатиками, или иммуносупрессию;
  • таргетную терапию;
  • трансплантацию костного мозга.

Тактику лечения миелодиспластического синдрома разрабатывает консилиум, состоящий из ведущих врачей клиники.

Гемотрансфузионная терапия

Первоочередная цель гемотрансфузионного лечения миелодиспластического синдрома — повышение количества форменных элементов крови. Пациентам вводят эритроцитарную массу и тромбоконцентрат. Это на некоторое время снижает выраженность симптомов заболевания. Внешне процедура похожа на обычное переливание крови — препараты вводят внутривенно, в течение получаса. Улучшение чувствуется практически сразу после переливания.

Для нормализации уровня железа после переливания препаратов крови, пациентам назначают хелатирующие агенты. В клинике «Хадасса» (Израиль) применяют таблетированные препараты, очень удобные в использовании.

Еще один способ нормализовать уровень тромбоцитов и эритроцитов при миелодиспластическом синдроме — назначение гемопоэтических факторов роста, эритропоэтина и тромбопоэтина. Лекарства стимулируют рост и созревание форменных элементов крови.

Читайте также:  Как лечить серповидноклеточную (серповидную) анемию и ее симптомы

Химиотерапия

Цель химиотерапии при лечении миелодиспластического синдрома в Израиле — иммуносупрессия. Для этого больному назначают системные цитостатики. Они подавляют активность костного мозга, снижают количество бластов, улучшают общее самочувствие.

Кроме системных цитостатиков, в Израиле применяют препарат нового поколения — аналоги цитидина. Он улучшает морфологические показатели костного мозга и нормализует уровень клеток крови. Согласно результатам научных исследований, у двух третей пациентов, прошедших лечение, отпадает необходимость в переливаниях крови.

Таргетная терапия

5% больных миелодиспластическим синдромом имеют специфическую генную мутацию — отсутствие части 5 хромосомы в ДНК миелоцитов костного мозга. Таким пациентам показано таргетное лечение с использованием препаратов, оказывающих иммуномодулирующее действием и угнетающих рост кровеносных сосудов. Эффективность этого вида лечения — 64 – 67%. Длительность курса — 4 – 5 недель.

Трансплантация костного мозга

Впервые операция по пересадке костного мозга была проведена в 1968 году. С тех пор ее методика значительно усовершенствовалась. Вероятность осложнений после подобного вмешательства, проведенного в Израиле, сводится к миниму.

Первый этап ТКМ — подготовка. В этот период пациенту подбирают подходящего донора и проводят комплексное обследование. Назначая ударную дозу химиопрепаратов, врачи добиваются гибели собственного костного мозга пациента. Следующий этап — собственно ТКМ. Внешне операция напоминает обычное переливание крови.

Восстановление после трансплантации костного мозга длительное и требует неусыпного внимания врачей. В Израиле, в клинике «Хадасса», больные миелодиспластическим синдромом после ТКМ находятся в специально оборудованных боксах, что сводит вероятность осложнений к минимуму. По мере того, как донорский костный мозг приживается, ограничительные меры смягчаются.

Профилактические мероприятия

Для предотвращения развития миелодиспластического синдрома, требуется поддерживать иммунную систему в норме.

  1. Медицинские специалисты советуют соблюдать рацион питания. В него должны входить необходимые организму витамины и минералы.
  2. Требуется отказаться от вредных привычек, которые оказывают негативное воздействие на иммунную систему человека. К таким относится курение, употребление наркотических препаратов, алкоголь.
  3. Укрепить иммунную систему позволяют физические упражнения. Если тяжелые физические нагрузки противопоказаны, рекомендуется заниматься зарядкой после сна.
  4. Чтобы иммунитет всегда был в норме, требуется лечить инфекционные характер простудных заболеваний сказывается на состоянии иммунной системы человека.

Миелодиспластический синдром поддается лечению. Однако прогноз развития патологии зависит от того, когда заболевание диагностировано. При возникновении подозрений на заболевание кровеносной системы, настоятельно рекомендуется проконсультироваться с медицинским специалистом и пройти необходимые диагностические процедуры.

Читайте также:  Как избежать развития миеломонобластного лейкоза

Лечение миелодиспластического синдрома в Израиле

В зависимости от вида миелодиспластического синдрома, степени его выраженности, результатов исследования принимается решение о мерах лечения данного заболевания.

  • Гемотрансфузионная терапия – заключается в переливании пациенту компонентов крови. Чаще всего это эритоцитарная и тромбоцитарная масса, но моет использоваться и цельная кровь. Так удается поддержать выполнение функций в организме на достаточном уровне, избежать развития осложнений. Для стимуляции пролиферации клеток могут использоваться такие препараты как тромбопоэтин, эритропоэтин. С целью предупреждения развития перегрузки железом назначаются хелаторы, связывающие его.
  • Химиотерапия – назначаются препараты, которые обладают антиангиогеннным и иммуномодулирующим свойством. В результате удается достичь положительного эффекта, например, при рефрактерной анемии.
  • Трансплантация гемопоэтичексих стволовых клеток – заключается во введении в организм пациента препарата, содержащего стволовые клетки. Эти клетки являются предшественницами гемопоэза и могут быть получены как из крови донора, так и из крови пациента. Венозная или артериальная кровь очищается, подготавливается специальным образом. Затем полученные стволовые клетки внутривенно вводятся в организм пациента. Перед проведением процедуры необходимо осуществление иммуносупрессивной терапии, призванной подавить рост и размножением аномальных клеток в костном мозге. После трансплантации в течение нескольких дней стволовые клетки мигрируют в костный мозг, после чего налаживают процесс кроветворения.
  • Трансплантация костного мозга – может проводиться пациентам моложе 65 лет, при хорошем соматическом статусе. Процедура сходна с процессом пересадки стволовых клеток, но при этом используется костный мозг донора или пациента. Чаще всего материал для пересадки забирается у кровных братьев или сестер пациента, так как именно они имеют наиболее высокую совместимость с ним по системе антигенов. Также могут подойти ближайшие родственники или просто люди с хорошими показателями совместимости. Использование определения антигенов необходимо для профилактики развития реакции «трансплантант против хозяина». Клиники израильских больниц оборудованы специальными палатами для больных, проходящих процедуру пересадки костного мозга или стволовых клеток. Такие пациенты уязвимы и подвержены развитию инфекционных осложнений, поэтому требуют специального режима наблюдения. После проведения процедуру пациент находится в клинике еще несколько недель до нормализации показателей анализа крови.

В Израиле Вы сможете получить современное и качественное лечение миелодиспластического синдрома!

Внимание! Все поля формы обязательны. Иначе мы не получим Вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь [email protected]