Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Причины и методы лечения сидеробластной анемии

Большинство людей сталкивались с анемией, но мало кто знает, что существует множество разновидностей этого заболевания.

 Сидеробластная анемия – опасное патологическое явление, ее также называют железорефрактерной или сидероахрестической. Нарушение кроветворения и синтеза микроэлементов чаще всего связано именно с железом.

Чтобы не допустить осложнений и последствий заболевания, важно распознать его на начальном этапе и принять все необходимые меры.

Что это такое

Этот вид анемии отличается сниженной концентрацией железа в красных кровяных тельцах, или эритроцитах. Так происходит, потому что костный мозг не задействует его в синтезе гемоглобина.

Развивается анемия как врожденная (наследственная) или приобретенная патология. Генетический тип – явление довольно редкое и встречается чаще у мальчиков. Возможна передача заболевания аутосомно-доминантным путем. Эту уникальную модификацию анемии называют синдромом Пирсона.

Тот тип заболевания, который зависит от трансфузий, проявляется еще в младенчестве, и его сопровождают другие расстройства кроветворения: тромбоцитопения и нейтропения. Вместе с этим диагностируют клеточную дистрофию эритроцитов и следы миелоидных клеток, из-за чего анемию часто путают с другим видом – Даймонда-Блекфена.

К сидеробластной анемии приводит недостаточное усвоение железа, которое накапливается во внутренних органах. Его избыток нарушает работу печени, почек, поджелудочной железы и сердечной мышцы.

Классификация заболевания

Сидеробластическая анемия классифицируется по степени тяжести и в первую очередь по причине и патогенезу возникновения.

Наследственная

Происходит мутация гена, которую вызывает аномалия метаболического процесса с участием витамина В6 и аминолевулиновой кислоты. Заболевание проявляется если не после рождения, то в подростковом возрасте.

Врожденная

Анемия, перешедшая по наследству, корректируется высокими дозами витамина В6. Отдельно выделенная врожденная форма устойчива к пиридоксину. Для нее также характерно высокое содержание свободного эритроцитарного копропорфирина, а протопорфирин в эритроцитарной массе, наоборот, понижен.

Приобретенная

Объединяет токсическую и идиопатическую формы. Она развивается в результате негативного воздействия химических соединений на ферментационные процессы крови. К таким веществам относят:

Причины и методы лечения сидеробластной анемии
  • этанол;
  • свинец;
  • изониазид;
  • циклосирин.

Причиной нарушения синтеза железа становятся и опухолевые процессы в организме или аутоиммунные заболевания. У 10–12% больных сидеробластной анемией диагностируют острый лейкоз.

Диагностика

Так как этот тип анемии протекает в большинстве случаев бессимптомно, а первые признаки обнаруживаются только при возникновении осложнений, диагностировать заболевание сложно.

По внешним признакам определить развитие патологии невозможно. Обнаружить нарушение синтеза клеток эритроцитарной массы можно с помощью клинических анализов крови.

При обследовании во внутренних органах пациента можно обнаружить отложения железа, но к этому времени они вызывают ряд характерных гематологических симптомов.

Подтвердить диагноз можно с помощью макроскопического исследования костного мозга, а для этого делают биопсию. Процедура инвазивная, но является самым достоверным методом определения анемии. Биоптат окрашивают специальным веществом, и при наличии несинтезированного железа в мазках видны характерные сидеробласты.

Лечение и прогнозы

Наследственную форму анемии вылечить невозможно, остается симптоматическое лечение и подавление мутировавшего гена. В этом случае с успехом применяют терапию высокими дозами витамина В6. Пиридоксин эффективен, только если у пациента нет резистентности к нему.

Среднесуточная доза составляет до 100 мг. Как отреагирует организм в каждом отдельном случае, неясно: улучшение проявляется по-разному. Уровень гемоглобина при ответе на лечение повышается до нижней границы нормальных показателей в течение 3 месяцев.

Если спустя это время улучшений нет, дальнейшее лечение бессмысленно.

Если на фоне анемии диагностирован мегалобластический тип кроветворения, назначают терапию фолиевой кислотой. В запущенных случаях при отсутствии реакции на медикаментозное лечение проводится заменяющая трансфузия эритроцитов.

Она помогает на время восстановить нормальный баланс гемоглобина и остановить развитие патологических процессов. Для предотвращения избыточного отложения гемосидерина у больных, которым проводят переливание, показана терапия дефероксамином.

Повлиять на синтез гемоглобина также может резекция селезенки, но такой метод используют редко, так как осложнение в виде тромбоэмболии приводит к смерти в подавляющем количестве случаев.

Благоприятный прогноз обеспечивает только постоянное наблюдение за показателями крови и регулярное медикаментозное лечение.

Причины

Прием ряда препаратов может вызвать сидеробластную анемию

Все причины сидеробластной анемии можно разделить на врожденные и приобретенные. В случае, если есть врожденные причины, болезнь проявляется в раннем детском возрасте или в период полового созревания. Приобретенные причины могут спровоцировать появление болезни в любом возрасте.

Главные причины сидеробластной анемии:

  1. Наследственная предрасположенность (чаще встречается у мужчин) — к ней относятся митохондриальные цитопатии и наследственная Х-хромосомная форма болезни.
  2. Отравления вредными химическими веществами (тяжелые металлы, ртуть и свинец) — может возникать при частом контакте с этими веществами на работе, а также в быту при отравлении выхлопными газами автомобилей, использование старых свинцовых белил и красок.
  3. Острое отравление алкоголем (проще говоря, похмелье), а также постоянное его чрезмерное употребление.
  4. Химиотерапия онкологических болезней, прием цитостатиков и противоопухолевых препаратов.
  5. Тяжелая нехватка витамина В₆.
  6. Прием некоторых лекарств (особенно у пациентов, имеющих генетическую предрасположенность к анемии):
    • антибиотиков (левомицетина, метронидазола, некоторых сульфаниламидов),
    • противоревматических препаратов (бутадиона, оксифенбутазона),
    • противосудорожных препаратов (гидантоина, дифенина, карбамазепина),
    • антидепрессантов (миансерина, флуоксетина).
Читайте также:  Жидкость в сердце: причины и возможные последствия

Сидеробластная анемия что за болезнь

Многие люди знают, что анемия является довольно опасным заболеванием. Существует множество разновидностей этого недуга, и каждый из них приносит вред здоровью человека.

Сидеробластная анемия представляет собой опасную патологию, связанную с нарушением синтеза микроэлементов. При данном заболевании костный мозг использует железо для объединения гемоглобина, поэтому оно откладывается во внутренних органах.

Главное – не допустить осложнений, а для этого необходимо своевременно обратиться за помощью к специалисту.

Понятие

Сидеробластная анемия отличается от других видов заболевания сниженной концентрацией железа в эритроцитах. Дело в том, что костный мозг не задействует этот элемент в синтезе гемоглобина. Чаще всего недуг развивается как врождённый или приобретённый. На генетическом уровне анемия встречается в основном у мальчиков.

Заболевание может передаваться также аутосомно-доминантным путём. Эту анемию называют синдромом Пирсона. Когда в организме плохо усваивается железо, оно откладывается во внутренних органах, что приводит к сидеробластной анемии. Если железа становится слишком много, нарушается работа печени, почек и сердечной мышцы.

Виды заболевания

Анемия этого типа подразделяется по степени тяжести, а также по причине появления и клинической картине. Выделяют несколько видов сидеробластной анемии:

  1. Наследственная. Недуг переходит по наследству в результате мутации гена. Эту патологию вызывает аномалия процесса обмена веществ при участии витамина В6 и аминолевулиновой кислоты. Заболевание даёт о себе знать после рождения или в подростковом возрасте.
  2. Врождённая. Эту форму выделяют отдельно, хотя в какой-то степени она относится к наследственному виду. Здесь характерно высокое содержание эритроцитарного копропорфирина.
  3. Приобретённая. Появляется в результате неблагоприятного воздействия химических веществ. Среди них выделяют этанол, свинец, циклосирин.

Проблемы с синтезом железа возникают также по причине опухолевых процессов в организме. Примерно 1/10 часть больных сидеробластной анемией страдает острым лейкозом.

Диагностика сидеробластной анемии

Процесс выявления этого заболевания довольно сложный, так как оно протекает практически бессимптомно. Более того, нет ярко выраженной клинической картины, на которую можно опираться. Если смотреть только на внешние признаки, то диагностировать эту болезнь нереально. Однако есть один способ обнаружения сидеробластной анемии – анализ крови.

Сидеробластная анемия что за болезнь

Также практикуют обследование внутренних органов пациента, чтобы найти отложения железа. Но к этому времени элемент и так вызывает гематологические симптомы. Чтобы не ошибиться, необходимо подтвердить диагноз. Это делается с помощью макроскопического исследования костного мозга.

Для того чтобы риск сводился к минимуму, необходимо провести биопсию. Именно эта процедура является самым эффективным способом определения сидеробластной анемии. Она осуществляется следующим образом: биоптат предварительно окрашивают специальным веществом, и, если обнаруживается несинтезированное железо, становятся видны характерные соединения.

К какому специалисту обратиться?

Как уже было отмечено, симптомы сидеробластной анемии практически не определяются. Клиническая картина также отсутствует, и из-за этого возникают определённые трудности. Если человек чувствует быструю утомляемость, слабость в организме, то он, как правило, обращается к терапевту. Это врач при подозрении на анемию перенаправляет пациента к гематологу, который проводит обследование.

Сначала специалист выясняет общее состояние пациента, интересуется образом жизни, наличием вредных привычек, списком перенесённых заболеваний и т. д. Если врач посчитает нужным, он проведёт несколько исследований. К ним относятся:

  • анализ крови (общий и биохимический);
  • биопсия печени;
  • анализ клеточного состава костного мозга.

Гематолог при необходимости может направить пациента к другим специалистам для более полного обследования. Например, чтобы выяснить форму анемии, нужно обратиться к генетику. Данный врач определит, имеет ли место быть наследственный вид сидеробластной анемии. Также может понадобиться консультация гинеколога, уролога или проктолога.

Способы лечения

Прежде чем приступить к терапии, необходимо определить, действительно ли происходит отложение железа. Для этого используют десфераловую пробу. Её вводят внутримышечно, и в результате с мочой должно выделяться около 0,5-1,1 мг железа, а при гипохромной, гиперсидеремической, сидероахрестической, сидеробластной анемии – 5-10 мг.

Стоит отметить, что наследственную форму заболевания вылечить невозможно. Чтобы подавить ген, который начал мутировать, часто используют лечение высокими дозами витамина В6. Его вводят в количестве 100 мг в день.

Однако реакция организма здесь практически непредсказуема. В процессе лечения сидеробластной анемии уровень гемоглобина должен повыситься до нормальных показателей за три месяца.

Если в этот период времени улучшений не произошло, дальнейшая терапия бессмысленна.

Причины и методы лечения сидеробластной анемии

Большинство людей сталкивались с анемией, но мало кто знает, что существует множество разновидностей этого заболевания.

 Сидеробластная анемия – опасное патологическое явление, ее также называют железорефрактерной или сидероахрестической. Нарушение кроветворения и синтеза микроэлементов чаще всего связано именно с железом.

Чтобы не допустить осложнений и последствий заболевания, важно распознать его на начальном этапе и принять все необходимые меры.

Что это такое

Этот вид анемии отличается сниженной концентрацией железа в красных кровяных тельцах, или эритроцитах. Так происходит, потому что костный мозг не задействует его в синтезе гемоглобина.

Читайте также:  Симптомы тромбоцитопенической пурпуры у детей

Развивается анемия как врожденная (наследственная) или приобретенная патология. Генетический тип – явление довольно редкое и встречается чаще у мальчиков. Возможна передача заболевания аутосомно-доминантным путем. Эту уникальную модификацию анемии называют синдромом Пирсона.

Тот тип заболевания, который зависит от трансфузий, проявляется еще в младенчестве, и его сопровождают другие расстройства кроветворения: тромбоцитопения и нейтропения. Вместе с этим диагностируют клеточную дистрофию эритроцитов и следы миелоидных клеток, из-за чего анемию часто путают с другим видом – Даймонда-Блекфена.

К сидеробластной анемии приводит недостаточное усвоение железа, которое накапливается во внутренних органах. Его избыток нарушает работу печени, почек, поджелудочной железы и сердечной мышцы.

Классификация заболевания

Сидеробластическая анемия классифицируется по степени тяжести и в первую очередь по причине и патогенезу возникновения.

Наследственная

Происходит мутация гена, которую вызывает аномалия метаболического процесса с участием витамина В6 и аминолевулиновой кислоты. Заболевание проявляется если не после рождения, то в подростковом возрасте.

Врожденная

Причины и методы лечения сидеробластной анемии

Анемия, перешедшая по наследству, корректируется высокими дозами витамина В6. Отдельно выделенная врожденная форма устойчива к пиридоксину. Для нее также характерно высокое содержание свободного эритроцитарного копропорфирина, а протопорфирин в эритроцитарной массе, наоборот, понижен.

Приобретенная

Объединяет токсическую и идиопатическую формы. Она развивается в результате негативного воздействия химических соединений на ферментационные процессы крови. К таким веществам относят:

  • этанол;
  • свинец;
  • изониазид;
  • циклосирин.

Причиной нарушения синтеза железа становятся и опухолевые процессы в организме или аутоиммунные заболевания. У 10–12% больных сидеробластной анемией диагностируют острый лейкоз.

Лечение и прогнозы

Наследственную форму анемии вылечить невозможно, остается симптоматическое лечение и подавление мутировавшего гена. В этом случае с успехом применяют терапию высокими дозами витамина В6. Пиридоксин эффективен, только если у пациента нет резистентности к нему.

Среднесуточная доза составляет до 100 мг. Как отреагирует организм в каждом отдельном случае, неясно: улучшение проявляется по-разному. Уровень гемоглобина при ответе на лечение повышается до нижней границы нормальных показателей в течение 3 месяцев.

Если спустя это время улучшений нет, дальнейшее лечение бессмысленно.

Если на фоне анемии диагностирован мегалобластический тип кроветворения, назначают терапию фолиевой кислотой. В запущенных случаях при отсутствии реакции на медикаментозное лечение проводится заменяющая трансфузия эритроцитов.

Она помогает на время восстановить нормальный баланс гемоглобина и остановить развитие патологических процессов. Для предотвращения избыточного отложения гемосидерина у больных, которым проводят переливание, показана терапия дефероксамином.

Повлиять на синтез гемоглобина также может резекция селезенки, но такой метод используют редко, так как осложнение в виде тромбоэмболии приводит к смерти в подавляющем количестве случаев.

Благоприятный прогноз обеспечивает только постоянное наблюдение за показателями крови и регулярное медикаментозное лечение.

Симптомы

Одним из основных проявлений болезни является анемический синдром. Такие пациенты жалуются на:

  • слабость;
  • утомляемость;
  • ломкость ногтей и ;
  • при физической нагрузке;
  • сжимающие боли в области сердца.

Выраженность анемии может варьировать от легкой степени с минимальными клиническими проявлениями до тяжелой, требующей регулярных гемотрансфузий (переливаний крови или эритроцитов).

В ряде случаев при сидеробластной анемии выявляется желтушность кожи, и .

При врожденных формах болезни ее течение может осложняться накоплением железа в тканях и развитием гемосидероза, который проявляется:

  • «бронзовой» пигментацией кожи;
  • симптомами ;
  • сердечными аномалиями;
  • нарушением функции печени.

Приобретенная идиопатическая форма в 7-20 % случаев может трансформироваться в острый лейкоз, рефрактерный к обычным схемам полихимиотерапии.

Диагностика

Обследование не представляет больших трудностей. Проводится под контролем гематолога. Задача не только выявить сам аномальный процесс и поставить диагноз, но и определить его происхождение. Также оценить степень поражения органов, которое неминуемо присутствует всегда.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного. Огромную, едва ли не основную роль играет исследование жалоб человека на свое здоровье. Все симптомы фиксируются. Далее нужно рассмотреть систему подробнее, врач выдвигает гипотезы относительно состояния, определяет дальнейший вектор диагностики.
  • Второй важный момент — сбор анамнеза. Используется для оценки вероятной причины патологического процесса. Природа определяется именно посредством изучения истории жизни страдающего.
  • Обязательно проводится общий анализ крови. Есть группа специфических изменений, которые прямо (наличие мегалобластов) или косвенно указывают на нарушение.
  • Для выявления некоторых других признаков, а также симптоматики, показана ФГДС. Исследование состояния желудка.
  • По потребности перечень может быть расширен. Например, в рамках диагностики расстройств центральной нервной системы.

Список не столь широк, возможно повторное проведение лабораторных анализов, если того требует ситуация.

Сидеробластная анемия

Сидеробластная анемия представляют собой группу заболеваний крови, при которых в организме достаточно железа, однако организм не может использовать его для выработки гемоглобина, который переносит кислород в крови. В результате железо накапливается в митохондриях эритроцитов, придавая ядру кольцевой вид.

Существует три типа сидеробластной анемии: наследственные, приобретенные и идиопатические (неизвестного происхождения).

Признаки и симптомы данной анемии могут варьироваться от легких до тяжелых и включают усталость, затрудненное дыхание и слабость. Может также произойти увеличение селезенки или печени. В тяжелых случаях повышение уровня железа в крови может привести к сердечным заболеваниям, повреждению печени и почечной недостаточности.

Признаки и симптомы

Сидеробластные анемии характеризуются усталостью, затрудненным дыханием и ощущением слабости. При физической нагрузке люди с этим расстройством могут чувствовать боли в груди, похожие на стенокардию.

Более распространенные формы анемии вызваны дефицитом железа в крови. Люди с сидеробластными анемиями имеют аномально высокий уровень железа и железосодержащих веществ в сыворотке крови.

Читайте также:  Можно ли вылечиться от лейкоза без пересадки костного мозга

В некоторых случаях слизистые оболочки, кожа рук и лица при сидеробластной анемии могут выглядеть бледными, часто лимонно-желтого цвета.

Редко может появиться коричневато-красное изменение цвета, вызванное кровотечением под кожей.

Увеличение селезенки (спленомегалия) или печени (гепатомегалия) являются другими симптомами этого нарушения. Острый лейкоз развивается менее чем в 10% случаев как осложнение прогрессирующих сидеробластных анемий.

Затронутые группы населения

Наследственная сидеробластная анемия поражает как мужчин, так и женщин, но чаще встречается у мужчин. Начало этой формы расстройства обычно происходит до 30 лет, хотя были случаи диагностирования расстройства у пациентов старше 70 лет.

Сидеробластная анемия

Приобретенная сидеробластная анемия чаще наблюдается у пожилых пациентов любого пола, обычно в возрасте 65 лет и старше. Тем не менее, были случаи диагностирования болезни у пациентов в середине 50 лет.

Связанные расстройства

В дополнение к формам сидеробластной анемии, описанным выше, существует несколько дополнительных типов или подтипов, которые встречаются крайне редко.

  • Малая и большая (крупная) талассемия — две наследственные анемии. Малая талассемия — более легкая форма из двух. Крупная талассемия (анемия Кули) относится к группе хронических семейных гемолитических анемий. Он характеризуется заметным увеличением F-гемоглобина и снижением синтеза бета-полипептидных цепей в молекуле гемоглобина. Симптомы включают уменьшение количества эритроцитов, генерализованную слабость, смутное чувство недомогания, расстройство желудка и сердцебиения.
  • Идиопатический гемохроматоз — наследственное нарушение обмена железа, характеризующееся избыточными отложениями железа в тканях, особенно в печени, поджелудочной железе и сердце, а также пигментацией кожи в бронзовый цвет. Также могут возникнуть цирроз печени, сахарный диабет и связанные с ними изменения в костях и суставах.

Для получения дополнительной информации о вышеупомянутых расстройствах перейдите на страницу «Талассемия» и «Гемохроматоз».

Стандартные методы лечения

Лечение зависит от причины сидеробластной анемии. Если расстройство приобретено, ответственный агент должен быть идентифицирован и вылечен.

Терапия витамином B6 (Пиридоксин) может быть полезна в некоторых случаях.

Чтобы удалить избыток железа из организма человека с сидеробластной анемией, под кожу (подкожно) или в мышцу (внутримышечно) вводят препарат Дефероксамин — это часто дает положительный ответный результат. Дефероксамин связывает избыток железа и способствует его выведению из организма.

В крайних случаях прибегают к переливании крови.

К какому специалисту обратиться?

Как уже было отмечено, симптомы сидеробластной анемии практически не определяются. Клиническая картина также отсутствует, и из-за этого возникают определённые трудности. Если человек чувствует быструю утомляемость, слабость в организме, то он, как правило, обращается к терапевту. Это врач при подозрении на анемию перенаправляет пациента к гематологу, который проводит обследование.

Сначала специалист выясняет общее состояние пациента, интересуется образом жизни, наличием вредных привычек, списком перенесённых заболеваний и т. д. Если врач посчитает нужным, он проведёт несколько исследований. К ним относятся:

К какому специалисту обратиться?
  • анализ крови (общий и биохимический);
  • биопсия печени;
  • анализ клеточного состава костного мозга.

Гематолог при необходимости может направить пациента к другим специалистам для более полного обследования. Например, чтобы выяснить форму анемии, нужно обратиться к генетику. Данный врач определит, имеет ли место быть наследственный вид сидеробластной анемии. Также может понадобиться консультация гинеколога, уролога или проктолога.

Профилактика и прогноз

Довольно часто заболевание возникает в результате отравления свинцом. Чтобы это предотвратить, необходимо осторожно обращаться с этим веществом. При реконструкции старых домов нужно соблюдать меры предосторожности, по возможности переселяя временно детей. Запрещается сжигать или закапывать краски, содержащие свинец. Лучше всего соскоблить или удалить их химическим путем. Кроме того, нужно регулярно следить за чистотой жилых помещений, соблюдать строительные и санитарные нормы.

Вылечить наследственную форму заболевания невозможно. Для обеспечения благоприятных последствий необходимо постоянно следить за показателями крови, особенно уровнем гемоглобина. Это достигается путём регулярного прохождения курса терапии, который не позволяет болезни развиваться и поддерживает нормальное состояние человека.

Первые признаки железодефицитной анемии

На ранних стадиях своего развития железодефицитная анемия никак себя не проявляет, то есть человек может даже не подозревать о том, что в его организме имеется скрытая нехватка железа. Изменения на первоначальном этапе развития данного нарушения незначительные. Тем не менее, первые признаки ЖДА все-таки имеются, другой вопрос, что мало кому приходит в голову, что они спровоцированы именно падением уровня железа в крови.

Итак, обязательно нужно показаться врачу и сдать биохимический анализ крови, если человека начинают беспокоить следующие нарушения:

  • Аппетит снижается. Человек продолжает употреблять пищу, но делает это без особого желания.
  • Возможно искажение вкуса, появление новых пищевых пристрастий. Может возникнуть желание съесть что-то необычное, например, глину, мел, муку, зубной порошок.
  • В эпигастральной области часто возникают дискомфортные ощущения, возможны нарушения с проглатыванием пищи.
  • Температура тела повышается до субфебрильных отметок и остается на таком уровне на протяжении длительного отрезка времени. При этом видимых симптомов инфекционного заболевания нет.
  • Возможно усиление слабости при выполнении привычных дел.
  • Во время физической нагрузки сердцебиение учащается.
  • В ушах может появляться шум и звон.
  • Иногда пациенты жалуются на болезненные ощущения в области сердца.