Иматиниб противоопухолевый препарат при миелоидном лейкозе

Хронический миелолейкоз – болезнь крови опухолевой этиологии. При ее развитии наблюдается бесконтрольный рост и размножение всех ростковых кровяных клеток. Патологические изменения в одной из хромосом вызывают образование мутированного гена, который и становится причиной нарушения кроветворения в красном костном мозге и, как следствие, — усиленного роста клеток.

Причины

Как и все лейкозы, хронический миелобластный лейкоз (ХМЛ) образуется в результате приобретенного поврежденного хромосомного аппарата – стволовой клетки костного мозга. До настоящего времени не обнаружены точные причины развития хронического миелоидного лейкоза. Ученые пришли к выводу, что хромосомы, находясь рядом друг с другом, обмениваются генами, в результате чего происходит мутация клеток.

Также выделяют некоторые факторы, которые вызывают опухолевые процессы в стволовых клетках костного мозга.

К ним относят:

  • радиацию;
  • вирусные и бактериальные заболевания;
  • действие некоторых химических веществ;
  • электромагнитное излучение;
  • наследственность;
  • гормональный сбой;
  • алкоголь и курение;
  • химиотерапию.

Хроническая форма миелолейкоза часто встречается:

  1. У людей с синдромом Дауна. Это связано с нарушением хромосомного состава.
  2. Также лечение химиотерапией других онкологических болезней может спровоцировать этот недуг.
  3. Всем известно, что цитостатические препараты могут оказывать побочные эффекты. И лейкемия является одной из многих.
  4. Вредные привычки, такие как курение, неблагоприятно воздействует на организм человека и могут спровоцировать недуг.

Несмотря на это, химиотерапия является основным лечением миелоидного лейкоза. Однако некоторым людям противопоказано облучение и трансплантация костного мозга.

Гливек Цена | Генфатиниб Цена | Филахромин Цена

Внимание: уважаемые клиенты, будьте проинформированы!ONKO24 оставляет за собой право запросить документы, которые смогут подтвердить необходимость в лечении (см. нужен ли рецепт?). Так же, обращаем ваше внимание, что расчет ведется в местной валюте (рубли, гривна, тенге) по курсу продажи доллара в вашем банке (на момент оплаты заказа).

СТОИМОСТЬ
400 мг × 30 таб. 100$
100 мг × 120 капс. 100$
От 2-х упаковок — скидки , стоимость уточняйте!
ОПИСАНИЕ
Международное название: Иматиниб
Торговое наименование: Гливек / Генфатиниб / Филахромин
Название дженерика: Imatib
Производитель: Cipla Ltd.
Дозировка: 100 мг / 400 мг
Тип упаковки: Блистер 10 капсул / таблеток
Время доставки: 8 — 10 Дней
Страна отправления: Индия / Россия

ГЛИВЕК (иматиниб) – это противоопухолевый препарат, который относят к ингибиторам протеинтирозинкиназы. Исследования показали, что иматиниб способен увеличивать общую выживаемость (до 48,8 месяцев) при неоперабельных и/или метастатических злокачественных гастроинтестинальных стромальных опухолях.

Адъювантная терапия с применением иматиниба способствовала снижению риска развития рецедивов на 89%, а общая выживаемость среди пациентов составляла 38 месяцев (в группе-плацебо этот показатель был равен 20-ти месяцам).

Лечение Гливеком на протяжении 3-х лет значительно увеличивает выживаемость без признаков прогрессирования болезни в сравнении с той же терапией, но проводимой в течение одного года. Одобрен для лечения хронического миелоидного лейкоза.

Способ применения, дозировка

Внутрь. Чтобы предотвратить развитие расстройств ЖКТ, Гливек рекомендуют принимать во время еды, запивая полным стаканом воды. При суточной дозе в 400-600 мг, прием Гливека осуществляется раз в сутки. Если доза составляет 800 мг, то препарат принимают дважды в день, разделив общую суточную дозу на две равные части.

При приеме препарат можно развести в воде или яблочном препарата при хроническом миелоидном лейкозе назначается, исходя фазы заболевания: хроническая, либо фаза акселерации, бластной криз (400 и 600 мг/сут соответственно).Лечение продолжается, пока сохраняется клинический эффект.

Читайте также:  15 признаков, которые говорят о развитии облитерирующего эндартериита

В тех случаях, когда на фоне приема Гливека у пациента не отмечается развитие таких побочных эффектов, как нейтропения или тромбоцитопения, суточную дозу можно увеличить с 400 до 800 мг/сут (хроническая фаза), либо с 600 до 800 мг/сут (фаза акселерации, бластной криз).

Необходимость в повышении суточной дозы может возникнуть, если хронический миелоидный лейкоз (на любой стадии) прогрессирует, при отсутствии или потери удовлетворительного гематологического ответа после 3-х месяцев лечения, а также при отсутствии или потери цитогенетического ответа после года терапии.

У детей старше 2-х лет суточная доза определяется, исходя из площади поверхности может определяться конкретным заболеванием. При системном мастоцитозе при отсутствии D816V c-Kit мутации суточная доза составляет 400 мг/сут, а при Ph+ остром лимфобластном лейкозе – 600 мг/сут.

Метаболизм активного вещества Гливека осуществляется главным образом в печени, поэтому пациентам с нарушениями функции этого органа препарат назначается в минимальной дозе – 400 мг/сут. При тяжелых формах печеночной недостаточности препарат следует применять с осторожностью.

Минимальная доза также используется у больных с нарушениями функции почек, либо у лиц, находящихся на гемодиализе.

Коррекция дозы может осуществляться при возникновении негематологических побочных эффектов, а также при развитии серьёзных побочных эффектов (например, тромбоцитопении, нейтропении).

Особые указания

Лечение Гливеком должен осуществлять только врач с опытом применения противоопухолевых препаратов.

Во время терапии с применением Гливека необходимо проводить исследования периферической крови, контролировать функцию печени, массу тела, состояние желудочно-кишечного тракта, определять концентрацию ТТГ (у больных, к-е перенесли тиреоидэктомию и получают левотироксин).

Необходимо также контролировать состояние пациентов с сердечными заболеваниями. У детей следует регулярно проводить контроль роста, поскольку Гливек может способствовать задержке роста у детей.

Национальные и международные рекомендации

ИТК второго поколения имеют высокую социальную значимость, поэтому в настоящее время они включены в список лекарственных средств, финансируемых из бюджетов субъектов Российской Федерации. Комментируя вопрос о клинической практике лечения и лекарственном обеспечении пациентов с ХМЛ, доктор медицинских наук, профессор, директор Института гематологии ФГБУ ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова Андрей Зарицкий отметил: «Всем больным ХМЛ мониторинг и лечение проводятся в соответствии с российскими национальными и международными рекомендациями European LeukemiaNet (ELN), принятыми в 2013 году, а также в соответствии с российскими национальными рекомендациями». Статья по теме Кровный интерес. Нужно ли обращаться к врачу при малых кровотечениях

В соответствии с этими рекомендациями основанием перевода пациентов с лечения ИТК первого поколения на ИТК второго поколения являются либо неудача терапии ИТК первого поколения в контрольные временные точки (это 3, 6, 12, 18 месяцев), либо её непереносимость. Таким пациентам продолжение терапии ИТК первого поколения с клинической точки зрения неоправданно, поэтому в соответствии с международными и российскими рекомендациями данные пациенты по жизненным показаниям нуждаются в переводе на ИТК второго поколения.

Но на практике это реализуется не всегда. По данным Всероссийского регистра ХМЛ на январь 2016 года, из 6635 больных 5375 получают терапию ИТК первого поколения, т. е. на вторую линию терапии ХМЛ переведено лишь 12% больных, при том что смена терапии показана гораздо большему количеству больных (не менее 25–30%), в настоящее время получающих ИТК первого поколения.

Читайте также:  Новый метод лечения канцероматоза брюшины.

Как диагностировать болезнь?

Поскольку сначала болезнь имеет неспецифичные признаки, её зачастую обнаруживают почти случайно, когда человек приходит, например, сдавать общий анализ крови.

Врач-гематолог при подозрении на онкологию должен не только провести опрос, и осмотреть его лимфатические узлы, но и провести пальпацию живота, чтобы понять, не увеличена ли селезёнка и нет ли в ней опухоли. Чтобы подтвердить или опровергнуть подозрения, обследуемого отправляют на УЗИ селезенки и печени, а также на генетическое исследование.

Диагностировать недуг поможет анализ крови

Методы диагностики хронического миелолейкоза:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • биопсия костного мозга;
  • цитогенетическое и цитохимическое исследование;
  • УЗИ органов брюшной полости, МРТ, КТ.

Общий развернутый анализ крови позволяет проследить динамику развития всех ее составляющих.

На первом этапе он позволит определить уровень «нормальных» и «незрелых» белых кровяных телец, гранулоцитов и тромбоцитов.

Для акселеративной фазы характерны рост уровня лейкоцитов, увеличение доли «незрелых» лейкоцитов до 19 процентов, а также изменение уровня тромбоцитов.

Если доля бластов превышает 20 процентов, а количество тромбоцитов снижается, значит, наступила третья стадия болезни.

Биохимический анализ поможет установить наличие в крови веществ, которые характерны для этого недуга. Речь идёт о мочевой кислоте, витамине В12, транскобаламине и других. Биохимия определяет, есть ли сбои в работе лимфоидных органов.

При наличии у человека хронического миелолейкоза в крови происходит:

  • значительное повышение уровня лейкоцитов;
  • преобладание «незрелых» форм лейкоцитов – бластных клеток, миелоцитов, про- и метамиелоцитов.
  • повышенное содержание базо- и эозинофилов.

Биопсия необходима, чтобы определить наличие патологических клеток. Врач с помощью специальной иглы проводит забор мозговой ткани (подходящее место для пункции – бедренная кость).

Цитохимическое исследование позволяет отличить хронический миелолейкоз от других типов лейкоза. Медики добавляют в кровь и ткани, полученные при биопсии, реагенты и смотрят, как поведут себя кровяные тела.

УЗИ и МРТ дают представление о размере органов брюшной полости. Эти исследования помогают дифференцировать заболевание среди других видов лейкоза.

Цитогенетическое исследование помогает найти аномальные хромосомы в форменных элементах крови. Этот метод позволяет не только достоверно диагностировать заболевание, но и спрогнозировать его развитие. Для обнаружения аномальной, или «филадельфийской» хромосомы применяют метод гибридизации.

Диагностика хронического миелолейкоза

При физикальном осмотре врач, изучив анамнез пациента, оценивает состояние печени, селезенки, лимфоузлов. Последующее диагностирование может включать:

  • анализы крови (фиксирование количественных и качественных показателей крови);
  • пункцию костного мозга – биопсию или аспирацию (определение наличия пораженных клеток);
  • исследование отобранных образцов крови, костного мозга, костей, спинномозговой жидкости, тканей лимфоузла (выявление типа лейкемии и оценка наличия лейкозных клеток);
  • анализ на выявление нарушений хромосомного набора;
  • рентгенографию грудной клетки (обнаружение легочных патологий);
  • УЗИ, КТ, МРТ (визуализация тканей, органов).
Диагностика хронического миелолейкоза

Примерно у четверти больных хронический миелолейкоз выявляют при медицинском обследовании случайно. У части больных фиксируются макрофаги в костном мозге. Концентрация мегакариоцитов увеличена. Электронная микроскопия на каждом этапе их созревания выявляет отставание развития ядра от цитоплазмы. В красной пульпе селезенки обнаруживается инфильтрация.

В сыворотке крови увеличивается концентрация мочевой кислоты и витамина В12. Иногда высокое содержание мочевой кислоты вызывает формирование уратов в мочевом пузыре и развитие подагрических артритов. Порой селезенка достигает таких размеров, что опускается в область малого таза. При значительной спленомегалии часто увеличивается в размерах и печень. Окончательное подтверждение диагноза – регистрация трансформированной хромосомы. При других патологиях наличия этого маркера в крови и костном мозге не отмечают.

Читайте также: 

Миелолейкоз хронический — симптомы у взрослых, продолжительность жизни у детей, исход, прогноз

Миелоидный лейкоз хронический (ХМЛ) — это крайне опасное онкологическое заболевание системы кроветворения, характеризующееся поражением клеток костного мозга. В норме в этом органе происходит выработка лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Прогрессирование данного заболевания приводит к появлению незрелых бластов, отличающихся измененной структурой. Эти элементы блокируют рост нормальных клеток крови. Незрелые клетки в дальнейшем провоцируют нарушение работы костного мозга и начинают накапливаться во всех органах.

Причины

Этиология острого и хронического миелолейкоза на сегодняшний день ещё до конца не изучена. Но учёные со всего мира работают над решением этой проблемы, чтобы в дальнейшем была возможность предотвратить развитие патологии.

Возможные причины развития острого и хронического миелолейкоза:

  • патологическое изменение структуры стволовой клетки, которая начинает мутировать и далее создавать такие же. В медицине их именуют патологическими клонами. Постепенно данные клетки начинают попадать в органы и системы. Устранить их при помощи цитостатических препаратов нет никакой возможности;
  • воздействие вредных химических веществ;
  • воздействие на человеческий организм ионизирующей радиации. В некоторых клинических ситуациях миелоидный лейкоз может развиться как следствие ранее проведённой лучевой терапии для лечения другого онкозаболевания (эффективная методика лечения опухолей);
  • длительный приём цитостатических противоопухолевых препаратов, а также некоторых химиотерапевтических средств (как правило, во время лечения опухолевидных заболеваний). К таким препаратам относят Лейкеран, Циклофосфан, Саркозолит и прочие;
  • негативное воздействие ароматических углеводородов;
  • синдром Дауна;
  • некоторые вирусные заболевания.

Этиология развития острого и хронического миелолейкоза продолжает изучаться по сей день.

Профилактика миелобластной формы лейкоза

  • В связи с тем, что истинные факторы, провоцирующие развитие острого миелобластного лейкоза на сегодняшний день остаются загадкой, определённых профилактических мероприятий, способных предупредить возникновение онкопатоглогии крови, не существует.
  • Для того, чтобы минимизировать риски развития этого заболевания, необходимо придерживаться некоторых правил:
  • ежегодно посещать врача для профилактического осмотра и сдавать анализы крови; вести здоровый образ жизни, ежедневно совершать длительные прогулки на свежем воздухе, в парках, лесополосе, у водоёмов; полностью отказаться от вредных привычек (употребление спиртного, курение, поздние обильные ужины) или свести их к минимуму; сбалансированно питаться. В пищевой рацион должны входить витамины и минеральные компоненты, необходимые для жизнедеятельности организма
  • Особое внимание следует уделить наличию в блюдах достаточного количества железа, фолиевой кислоты и витамина B12.
  • Помимо этого, людям, проживающим в экологически опасных местностях, следует задуматься о переезде, а работающим на вредных производствах о смене трудовой деятельности
  • Но последние рекомендации не всегда выполнимы, поэтому при наличии этих неблагоприятных факторов необходимо особое внимание уделить укреплению иммунитета, а при появлении минимальных тревожных признаков обращаться за консультацией к опытному специалисту

Прогноз жизни

Прогноз для каждого больного индивидуален. Он зависит от стадии, на которой был выявлен недуг. По статистике большая часть больных умирает на терминальной стадии развития патологического процесса. Для 10% летальный исход наступает в последующие 2 года. Если недуг достиг бластного криза, продолжительность жизни составляет не более полугода.

Когда приложенные медиками усилия обеспечили переход заболевания в стадию ремиссии, продолжительность жизни пациента увеличивается еще на год. Для больных с диагнозом лейкемия или с белокровием, как и при миелолейкозе, прогноз оказывается положительным.