Гамма-глобулин: что это такое, функции и норма

В основном миеломной болезни подвержены люди пожилого возраста – 70 лет и старше, хотя изредка заболевают и молодые люди до 40 лет, мужчины несколько чаще женщин (соотношение заболевших мужчин и женщин – 1,4:1). По неустановленной причине эта болезнь у людей негроидной расы возникает в два раза чаще, чем у любой другой.

Механизм формирования глюкозы крови

После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу.

У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе.

Симптомы острой гипогликемии

Полиурия — первый признак гипергликемии. Суть патологического явления заключается в активном постоянном мочеиспускании.

Урина обильно вырабатывается и выходит в больших количествах. В день может выделяться до 3-5 и даже более литров при норме в 1-2 и то исходя из количества выпитого.

Проблема заключается в двух моментах:

  • Первый — сахар проникает, в том числе, в мочу через почечные структуры. Кристаллизуется. Его составляющие слишком крупные, чтобы задерживаться, потому глюкоза выводится в неизменном виде прямо с уриной. Организм старается эвакуировать как можно больше сахара. Отсюда проблемы с фильтрацией. Сначала подконтрольные телу, а затем процесс приобретает хаотичный характер.
  • Второй весомый фактор развития полиурии заключается в гормональном дисбалансе, электролитической недостаточности с малым количеством натрия, магния, калия. Также кальция. Полиурия несет опасность для здоровья, поскольку в краткосрочной перспективе может провоцировать обезвоживание. В средней — патологии почек, недостаточность.
Симптомы острой гипогликемии

Клиническую картину дополняют следующие симптомы:

  • Кожный зуд. В результате гипергликемии не справляется также и печень. Процесс провоцирует нарушение работ крупнейшей железы. Она недостаточно фильтрует кровь, остается большое количество токсинов, отравляющих организм. Если не помочь вовремя, возможна острая печеночная недостаточность, энцефалопатия, кома и гибель от осложнений.
  • Выраженное, сильное ощущение жажды и сухость во рту. Человек хочет пить. Этот признак повышенного сахара в крови не зависит от количества потребленной жидкости, до или во время развития самого патологического процесса. Симптом обуславливается нарушением водно-солевого баланса. Жидкость не задерживается, потому наступает обезвоживание. 
  • Затуманивание зрения. Образуется беловатая дымка, протирание глаз не дает никакого эффекта. Потому как проблема в спазме артерий сетчатки. Это преходящее состояние. В целом, оно не опасно, тем более, если начато лечение. Но проявление достаточно показательно, типично для скачка уровня глюкозы в крови.
  • Аритмия. Экстрасистолия. Когда в нормальную частоту сердечных сокращений вклиниваются внеочередные удары. В таком случае вполне возможна остановка сердца и смерть от асистолии. При развитии требуется немедленная первая помощь и транспортировка в стационар.
  • Кома. В результате угнетения работы центральной нервной системы. Гипергликемическое состояние чревато быстрым прогрессированием, медлить нельзя. От момента первых симптомов и до потери сознания, перехода в сопор требуется от нескольких десятков минут до пары часов.

Внимание:

Эффективно помочь можно на всем протяжении расстройства, но проще всего в первые 40 минут, если состояние сравнительно малоагрессивное.

Симптомы миокардиодистрофии

  • Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.  
  • Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.  
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
    • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
    • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)
  • Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.  
  • Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.  
  • Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо. Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Мозжечковая атаксия

Атаксия – утрата мышечного контроля в результате поражение мозжечка. Данная патология может быть спровоцирована доброкачественным или злокачественным новообразованием, вирусом, генетическими мутациями. В последнем случае речь идет о редком наследственном заболевании, которое диагностируется у одного человека из пятидесяти тысяч.

При поражении мозжечка наблюдается утрата координации движений, нечеткое зрение, трудности в глотании, постоянная усталость, изменение настроения. Если заболевание не наследственного характера, то говорят о идиопатической атаксии. В данном случае у человека нарушается речь, наблюдаются обмороки, аритмия, нарушение эректильной функции, неконтролируемое мочеиспускание.

При поражении полушарий мозжечка тело человека сильно наклоняется в ту сторону, где расположен патологический очаг, поэтому он регулярно падает. Такое расстройство приводит к развитию кинетической атаксии. Она выражается в невозможности выполнения точных движений.

Мозжечковая атаксия

Нередко наблюдается атаксия, спровоцированная токсинами, которые оказывают пагубное влияние на клетки головного мозга. Патологию могут спровоцировать такие вредные вещества, как этиловый спирт, ртуть, свинец, растворители, барбитураты.

Если поражение мозжечка было вызвано вирусами, то симптоматика патологии стихнет на протяжении двух месяцев после исчезновения признаков вирусной инфекции. Чаще всего расстройство мозжечка провоцируют вирусы Коксаки, Энштейна-Барра, ветряная оспа, синдром Лайма и ВИЧ-инфекция.

Врожденная атаксия характеризуется задержкой двигательной активности. Ребенок начинает поздно сидеть и ходить, разговаривать, он может отставать в психическом развитии. Обычно в десятилетнем возрасте происходит компенсация функций мозга.

Диагностика миеломной болезни

Основные признаки множественной миеломы – костномозговой плазмоцитоз (> 10%), очаги остеолизиса, М-градиент (моноклональный протеин) или белок Бенс-Джонса в сыворотке или моче. Именно по этим признакам идет диагностический поиск при подозрении на заболевание, причем для диагноза достаточно установления плазмоцитоза и М-градиента (или белка Бенс-Джонса) вне зависимости от наличия костных изменений.

При миеломной болезни в костном мозгу обнаруживается избыточное количество плазматических клеток

Применяются следующие методы диагностики:

  1. Рентгенография черепа, грудной клетки, таза, позвоночника, плечевого пояса, плечевых и бедренных костей.
  2. Спиральная компьютерная томография.
  3. Магниторезонансная томография.
  4. Позитронно-эмиссионная томография.
  5. Аспирационная биопсия костного мозга с целью определения миелограммы.
  6. Лабораторные анализы крови и мочи.
  7. Цитогенетическое исследование.
Диагностика миеломной болезни

Костные и внекостные поражения при миеломной болезни обозначаются аббревиатурой CRAB:

  • С – Calcium (кальций) – гиперкальцемия, содержание Са > 2,75;
  • R – Renal (почечные) – нарушения почечной функции, креатинин сыворотки > 2 мг/дл;
  • A – Anaemia (анемия) – нормоцитарная и нормохромная, гемоглобин < 100 г/л;
  • В – Bone (кость) – очаги остеолизиса, патологические переломы, остеопения и т. д.
Читайте также:  Если болит спина при множественной миеломе

Дифференциальная диагностика проводится со следующими патологиями:

  • другие моноклональные гаммапатии;
  • поликлональная гипергаммаглобулинемия;
  • реактивный поликлональный плазмоцитоз;
  • костные метастазы.

Гамма глобулины понижены в крови – Лечим сердце

Гамма-глобулины относятся к классу глобулинов, которые наряду с альбуминами и фибриногеном составляют белковую часть плазмы крови. Они продуцируются иммунной системой и печенью.

Белковые фракции крови

Анализ, позволяющий подсчитать количество белковых фракций в крови, носит название протеинограммы. Врача будет интересовать уровень альбумина в крови (этот белок растворяется в воде) и глобулинов (эти белки в воде не растворяются, но распадаются при попадании в щелочную или солевую среду).

Высокий и низкий уровень белков в крови не является нормой. Их дисбаланс характеризует определенные нарушения: иммунные, обменные или метаболические.

При недостаточном содержании в крови альбуминов можно подозревать дисфункцию печени, которая не в состоянии обеспечить организм протеинами. Также возможны нарушения в работе почек или органов пищеварительной системы, в результате чего альбумины будут слишком быстро выводиться из организма.

Если уровень белка в крови повышен, то это может быть связано с воспалительными процессами. Однако иногда подобная ситуация наблюдается у вполне здоровых людей.

Чтобы подсчитать, каких именно белков в организме дефицит или переизбыток, их разделяют на фракции, используя метод электрофореза. В этом случае в бланке анализа будет указано количество общего белка и фракций. Чаще всего врачей интересуют значения альбуминов+глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент). Его значения нормы варьируются в пределах 1,1-2,1.

Норма гамма-глобулинов

Гамма-глобулины в норме составляют от 12 до 22% (8-13,5 г/л) белков крови. Остальная доля белков распределяется меж альбумином. альфа- и бета-глобулинами.

Причины проверки гамма-глобулинов: почему назначают анализ

Анализ на гамма-глобулин в крови проводится после взятия ее образца из вены. Затем от него отделяется сыворотка, которую и проверяют на антитела.

Нормальные результаты находятся в следующих рамках:

  • Иммуноглобулин A – IgA: 0,4–2,5 г/л у взрослых и детей старше 12 лет. Чем выше уровень, тем вероятнее хронический гепатит, заболевания печени, ревматоидный артрит и рак крови. Более низкие значения указывают на энтеропатию, лейкемию и проблемы с почками.
  • IgG: от 7 до 16 г/л. Чем выше значения, тем вероятнее диагностирование хронического гепатита, рассеянного склероза и СПИДа. Более низкие значения указывают на повреждение почек, рак лимфоцитов и лейкемию.
  • IgM: женщины старше 10 лет – 0,7–2,8 г/л; мужчины старше 10 лет – 0,6–2,5 г/л. Высокий уровень указывает на повреждение почек, паразитарные инфекции, вирусный гепатит, рак лимфатических клеток и мононуклеоз. Более низкие значения являются признаком генетических иммунных нарушений, множественной миеломы и лейкемии.
  • IgD: 0,008 г/л или ниже.
  • IgE: от 20 до 100 кЕ/л Чем выше значения, тем вероятнее дерматит (атопический), паразитарные инфекции и астма. Более низкие значения указывают на заболевания мышц.

Результаты анализа на гамма-глобулин необходимы для проверки состояния здоровья и диагностирования различных заболеваний, а все осложнения процедуры забора крови связаны с проколом кожи (гематома, кровотечение и прочие).

Гамма-глобулин, извлеченный из крови различных людей, можно комбинировать и использовать для повышения иммунитета и лечения инфекций. Это особенно полезно тем пациентам, чья иммунная система слаба. Этим людям вводятся антитела из крови доноров, перенесших инфекционные заболевания, такие как гепатит, ветряная оспа, корь.

Читайте также:  Тромбоцитемия: симптомы, лечение, продолжительность жизни

Гиперинсулинизм у детей

Предпосылками развития гипогликемии врожденного типа являются нарушения внутриутробного развития плода или мутации генома.

У большинства детей признаки заболевания проявляются в течение первых полутора лет. Такие младенцы обычно рождаются крупными из-за анаболического эффекта инсулина еще в утробе, несмотря на то, что сахарный диабет у матери не диагностируется, т.е. нет . О том, как протекает беременности у женщины, больной СД, читайте в .

Врожденный гиперинсулинизм является опасной патологией, потому что гипогликемия в раннем возрасте может привести к летальному исходу ребенка или тяжелым нарушениям в работе нервной системы.

Гиперинсулинизм у детей

Симптомы патологии у новорожденных следующие:

  • Апноэ (нарушение дыхания).
  • Вялость, в том числе при сосании.
  • Сонливость.
  • Судороги (один из первых очевидных признаков гипогликемии).

Позднее добавляются другие симптомы, присущие пациентам с данным диагнозом.

Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия швейцарского типа

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (SCID, ТКИД), или аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия швейцарского типа, является наиболее серьезным расстройством из группы человеческих иммунодефицитов. В медицинских источниках и литературе данное заболевание известно также под названием алимфоцитоз. Это заболевание врожденного характера.

Развитие ТКИД сопровождается нарушениям работы гуморальной части иммунной системы человека. Клетки, которые должны производить иммунный ответ, не функционируют. Дети с данным заболеванием подвержены повторяющимся тяжелым инфекциям, задержке роста и ранней смерти.

ТКИД встречается у одного из пятисот тысяч новорожденных. Понятие «тяжелый комбинированный иммунодефицит» объединяет несколько заболеваний, в частности:

Причины и симптомы

SCID является наследственным заболеванием. Существует два типа неправильного развития иммунной системы плода. При первом типе генетического нарушения В- и Т-клетки являются дефектными. При втором типе только Т-клетки являются аномальными, но их недостаток влияет на функционирование лимфоцитов.

В течение первых нескольких месяцев жизни ребенок с ТКИД защищен антителами, попавшими в его организм из крови матери. Однако уже в возрасте трех месяцев ребенок с подобным нарушением начинает страдать от грибковой инфекции полости рта (молочницы), хронической диареи, отита и легочных инфекций, в том числе пневмоцистной пневмонии. Ребенок теряет вес, становится очень слабым, и, в конце концов, умирает от условно-патогенной инфекции.

Лечение аутосомной рецессивной агаммаглобулинемии

Тяжелый комбинированный иммунодефицит/агаммаглобулинемию можно лечить с помощью антибиотиков и иммунной сыворотки. Однако такие методы лечения не могут защитить больных, а лишь защищают от инфекций. Постоянная защита невозможна из-за привыкания к антибиотикам и уничтожения полезной микрофлоры ЖКТ. В настоящее время один из немногих эффективных методов лечения этого заболевания — это пересадка костного мозга.

Лечение

При выявлении гиперволемии лечение проводят в двух направлениях:

  • Этиотропное, то есть устраняют причину развития патологического процесса. Проводится терапия заболеваний почек, операции пороков сердца, терапия заболеваний щитовидной железы, борьба с новообразования крови. Также лечат хронические и острые болезни легких и строго контролируют объем внутривенных инфузий.
  • Симптоматическое – поможет справиться с признаками заболевания. Например, высокое кровяное давление снижают гипотензивными лекарственными средствами. Также назначают мочегонные препараты. Стенокардию, которая была вызвана именно этой патологией, лечат антиангинальными средствами, но только после снижения сердечной нагрузки.

Лечение проводится в условиях стационара. Чаще всего патологический процесс устраняется посредством консервативных мероприятий, но не исключается хирургическое вмешательство с последующим периодом реабилитации.

Кроме того, средства народной медицины в лечении такого заболевания также могут использоваться.

Врач может назначить:

  • Гирудотерапию – использование пиявок. Именно они помогут снизить объем крови. Помимо этого, снизится ее вязкость и количество форменных элементов. Таким образом уровень гематокрита нормализуется.
  • Растительные диуретики. Таковыми являются укроп, фенхель, калина, хвощ и многие другие.

Но необходимо учесть, что диуретики не помогут при тяжелых заболеваниях почек. В этой ситуации нужно проводить гемодиализ и гемофильтрацию.