Анемия – что это за болезнь и чем она опасна

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Описание злокачественной анемии

Злокачественная анемия — эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.

Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока.

Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Картина крови:

  • анемия гиперхромного типа,
  • макроциты,
  • мегалоциты,
  • эритроциты с тельцами Жолли,
  • кольцами Кебота,
  • ,
  • тромбоцитопения (в период обострения).

Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).

Обсуждение на форуме

Симптомы:

  • Головная боль
  • Носовое кровотечение
  • Гиперемия языка
  • Боль в груди
  • Гепатомегалия
  • Боль в животе (неуточненная)
  • Спленомегалия
  • Диспное (одышка)
  • Систолический шум сердца
  • Усиленное сердцебиение
  • Снижение или отсутствие аппетита (анорексия)
  • Запор, чередующийся с поносом
  • Понос (диарея)
  • Дисфагия (затруднение глотания)
  • Метеоризм, отрыжка
  • Тошнота
  • Рвота
  • Состояние заторможенности
  • Головокружение
  • Слабость, изнеможение
  • Парестезия
  • Неуверенная походка
  • Желтуха
  • Бледность
  • Повышенная температура
  • Потеря веса

К врачу:

  • Гематолог

Статьи:

  • Роль гормонов в организме человека
  • 5 странных изменений тела, которые могут произойти во время беременности
  • Фибромиалгия: симптомы, причины и лечение
  • Болезнь Паркинсона имеет аутоимунный компонент
  • Привычки, которые могут плохо повлиять на ваше здоровье через 20 лет

Какие виды анемии бывают?

  • Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
  • Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
  • Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
  • Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
  • Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
  • Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
  • Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
  • Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
  • В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
  • Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
  • Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

  • Прелатентный ДЖ
  • Латентный ДЖ
  • Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и тяжёлую степень.
Какие виды анемии бывают?

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количеству гемоглобина (Hb) в составе крови:

  • Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
  • Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
  • Тяжёлая – Hb менее 70 г/л
Читайте также:  Густая кровь во время беременности — что делать и чем разжижать?

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни отличаются друг от друга.

  • Недостаточное поступление микроэлемента в организм вместе с пищей;
  • Активная фаза роста, грудное вскармливание и беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что может привести к его нехватке;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые нарушают всасывание микроэлемента;
  • Хронические кровотечения;
  • Почечные и печёночные заболевания;
  • Заражение аскаридами;
  • Новообразования;
  • Нарушение свёртываемости крови;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Сифилис;
  • Вирусная инфекция;
  • Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов, грибы, кислоты, змеиный яд);
  • Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
  • Недостаток витамина Е
  • Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
  • Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
  • Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
  • Заболевания эндокринной системы;
  • Механические травмы;
  • Ревматоидный артрит;
  • Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они проявляются следующим образом:

Какие виды анемии бывают?
  • Кожа и слизистые становятся бледными;
  • Возникают головокружения и головная боль;
  • Беспокоит шум в ушах;
  • Постоянно хочется спать;
  • Ухудшается аппетит;
  • Чувствуется усталость;
  • Снижается работоспособность;
  • Нарушается сон;
  • У женщин происходит нарушение менструального цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
  • У мужчин наступает половое бессилие;
  • Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
  • Учащается ритм сердца;
  • Нарушается стул (запоры, понос);
  • Чаще возникают инфекционные заболевания органов дыхания;
  • В уголках рта появляются заеды;
  • Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

  • Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
  • Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
  • Меняются цветовые показатели.

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Что такое анемия?

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Что такое анемия?

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Читайте также:  Кандидоз полости рта — фото, симптомы и лечение у взрослых

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Механизм развития и причины

Такая разновидность болезни может появиться у любого человека, однако с возрастом, согласно статистике, вероятность риска увеличивается. Причины, по которым она может развиться, делятся на врожденные и приобретенные. В случае если анемия врожденная, то чаще всего она появляется из-за врожденных нарушений синтеза ДНК. К ним относят оротовую ацидурию, тиаминзависимую мегалобластную анемию и ассоциированную с врожденной дизэритропоэтической.

Мегалобластная анемия, обусловленная нарушениями синтеза ДНК.

Некоторые приобретенные формы анемии вызваны нарушениям всасывания или метаболизма фолатов или кобаламина (витамин В12). В результате замедляется синтез ДНК, и во время эритропоэза замедляется прохождение клеток по клеточному циклу.

Механизм развития и причины

При этом синтез гемоглобина в цитоплазме практически не изменяется. В периферическую кровь выходят крупные эритроциты овальной формы (мегалоциты, MCV > 100 фл).

Также нарушается образование гранулоцитов и мегакариоцитов. Помимо замедления пролиферации анемия усугубляется преждевременным разрушением мегалобластов в костном мозге (усиленный неэффективный эритропоэз) и укорочением продолжительности жизни мегалоцитов в сосудистом русле (преждевременный гемолиз).

Что такое мегалобластная анемия?

Мегалобластная анемия (синонимы: пернициозная, злокачественное малокровие, мегалобластическая или болезнь Аддисона) – нарушение кроветворения из-за недостаточности витамина B12 и (или) фолиевой кислоты. Недостаток этих веществ особенно сильно сказывается на нервных клетках и волокнах, а также костном мозге.

При нехватке витамина B12 и (или) фолиевой кислоты происходят сбои в образовании ДНК и РНК, что вызывает развитие мегалобластного кроветворения. В крови вместо обычных эритроцитов появляются незрелые клетки-предшественники – мегалобласты. Они не могут полноценно выполнять функцию эритроцитов, что приводит к возникновению характерных симптомов.

Причины патологического состояния

Причиной недостатка витамина B12 и (или) фолиевой кислоты обычно является уменьшение их всасываемости слизистой желудка. Это наблюдается, когда нарушается выработка белка, который может связывать эти вещества. В каких ситуациях это встречается:

  • люди в возрасте с наличием атрофии слизистой желудка;
  • энтериты, гепатиты в анамнезе пациента;
  • через несколько лет после проведенных оперативных вмешательств на желудке, например, после гастрэктомии;
  • длительное применение лекарственных средств, нарушающих работу слизистой желудка;
  • инвазия широкого лентеца;
  • дивертикулез и рак желудка;
  • специфический генетический синдром (наследственное поражение слизистой желудка, кожи и почек);
  • постоянное злоупотребление алкоголем;
  • токсическое повреждение желудка и др.

Нехватка фолиевой кислоты часто наблюдается у беременных женщин, слабых детей и у грудных малышей, которые находятся на вскармливании молоком козы.

Клинические проявления и признаки

Болезнь проявляется различными симптомами. Рассмотрим ключевые проявления этой патологии:

  • резкая слабость, снижение трудоспособности;
  • кружится голова, мелькают «мушки» в глазах;
  • кожа бледная с желтоватым оттенком;
  • признаки глоссита (воспаления языка): красный полированный язык, сухость, боль и першение во рту;
  • нарушение работы ЖКТ: вздутие, метеоризм, проблемы со стулом, чувство тяжести и боли в эпигастрии;
  • размеры печени и селезенки выше нормы;
  • раздражительность, судорожный синдром, галлюцинации.
  • признаки фуникулярного миелоза. Это болезнь спинного мозга, при которой происходит дегенерация задних и боковых канатиков. Для нее характерны боли в ногах, парезы, снижение чувствительности, нарушение работы тазовых органов и др.

В анализе крови такой тип анемии проявляется следующим образом: обнаруживаются мегалоциты (крупные эритроциты размером более 12 мкм в диаметре), мегалобласты, шизоциты и другие клетки. Количество лейкоцитов и тромбоцитов понижено. Характерно увеличение размеров клеток красной и белой группы.

Как диагностируют?

Ключевую роль в постановке диагноза играет пункция костного мозга. При этом обнаруживают увеличение эритроидного ростка вплоть до 90% за счет роста мегалобластов.

Важно! Проводить пункцию необходимо до начала лечения витамином B12, иначе мегалобласты могут пропасть уже после первых его уколов.

В ситуациях дифференциальной диагностики с эритромиелозом (раком красной крови) наблюдают за числом мегалобластов. При пернициозной анемии они исчезают после инъекций B12, а при раке крови их количество не меняется даже после полного курса лечения этим витамином.

Принципы лечения

Терапию этой болезни начинают с введения витамина B12. Параллельно занимаются лечением причины, которая вызвала это состояние. Так, при паразитировании червей назначают противогельминтную терапию. Пациенту рекомендуют прекратить употребление алкоголя и придерживаться диеты, чтобы успокоить раздраженную слизистую желудка и восстановить ее.

Витамин B12 назначается каждый день подкожно в определенных дозировках на протяжении 6 недель. После того как показатели крови нормализуются, лечение продолжают еще 3 месяца раз в неделю, а затем на протяжении полугода по 2 раза в месяц принимают этот витамин. Дозировки и точный курс лечения зависят от показателей крови и подбираются лечащим врачом индивидуально.

Читайте также:  Хронический миелолейкоз и продолжительность жизни

Вместе с витамином B12 обычно назначают и фолиевую кислоту. Для профилактики ее рекомендуют принимать в течение нескольких месяцев перед планированием беременности и весь первый триместр беременности. Если у пациента тяжелая степень такой анемии и наблюдаются сигналы предкоматозного состояния или комы, ему проводят переливание эритроцитарной массы курсом в несколько процедур.

Мегалобластная анемия

Дефицит крови, связанный с образованием крупных эритробластов в кровотоке, известен как мегалобластная анемия.

Происходящая из основного дефицита и в зависимости от причины дефицита, мегалобластная анемия, также называемая фолат-дефицитной анемией или пернициозной анемией,  может вызывать различные симптомы и увеличивать риск развития серьезных осложнений у индивидуума.

Лечение мегалобластной анемии обычно включает определение источника дефицита и введение добавок для компенсации существующего дефицита. Эритробласты играют ключевую роль в образовании эритроцитов и используются в процессе синтеза гемоглобина.

Когда возникает дефицит, он отрицательно влияет на образование красных кровяных телец, что приводит к развитию эритробластов не габаритной формы, известных как мегалобласты. В результате замедленного развития мегалобласты не размножаются достаточно быстро, чтобы компенсировать их уменьшенное количество. Хрупкая структура мегалобласта делает его восприимчивым к разрыву, что в конечном итоге оставляет человека с недостаточным количеством эритроцитов.

Люди с мегалобластной анемией обычно страдают от недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. При пагубной анемии в желудке недостаточно белка, известного как внутренний фактор. Отсутствие внутреннего фактора препятствует способности желудка поглощать витамин B12, который ухудшает выработку эритроцитов.

Как дополнительное следствие этого дефицита, производство мегалобластов увеличивается, что приводит к развитию пернициозной анемии.

Исследования показали, что дефицит фолиевой кислоты также способствует развитию мегалобластов, поскольку его присутствие необходимо для правильного образования и созревания эритроцитов.

Известно также, что вторичные или лежащие в основе условия и факторы окружающей среды способствуют развитию фолатодефицитной анемии. У людей с лейкемией или костными нарушениями, такими как миелофиброз, может развиться мегалобластная анемия.

Регулярное использование определенных лекарств, таких как барбитураты, фенитоин и алкоголь, также моueт способствовать развитию этой формы анемии. Этот тип анемии может также развиться у людей, которые сидят на диете, в которой отсутствуют необходимые витамины, питательные вещества и минералы, или у тех, у кого были удалены части тонкой кишки или желудка.

Проблемы с пищеварением, вызванные такими расстройствами, как целиакия или болезнь Крона или недавняя инфекция, могут способствовать возникновению мегалобластной анемии.

Люди с этой формой анемии могут испытывать различные симптомы, которые могут включать постоянную усталость, бледность или желтоватость кожи и частые головные боли.

Мегалобластная анемия

Пациенты с пернициозной анемией могут испытывать дефицит соляной кислоты в желудочно-кишечном тракте, что может привести к диарее, тошноте и потере аппетита.

Дополнительные признаки, которые могут развиться, включают физическую слабость при минимальной нагрузке, увеличение печени, одышку и изгнание желчи через мочу и кал.

Тесты, используемые для подтверждения диагноза пернициозной анемии, могут включать полный анализ крови и, в некоторых случаях, исследование костного мозга.

Осмотр костного мозга, также известный как стернальный отвод, включает сбор жидкости костного мозга, полученной с помощью полой иглы, вставленной в грудную или тазовую кость.

Тест Шиллинга также можно вводить поэтапно, чтобы оценить способность организма усваивать витамин В12 и проверять уровень В12.

После того, как причина анемии определена и степень дефицита определена, лечение обычно включает использование добавок для компенсации дефицита. Если анемия вызвана дефицитом витамина В12, могут проводиться ежемесячные инъекции В12 и рекомендуются изменения в рационе питания для восстановления надлежащего уровня витамина. Добавка B12 может также может вдыхаться или вводиться перорально.

Люди, чья анемия вызвана дефицитом фолата, могут подвергаться кратковременным инъекциям добавок фолиевой кислоты до тех пор, пока состояние не будет исправлено.

Добавка также может вводиться перорально в течение короткого периода времени.

Для людей, у кого есть дефицит фолиевой кислоты вызванный неправильным всасыванием фолиевой кислоты в кишечнике, может потребоваться пожизненное применение добавок.

Осложнения, связанные с мегалобластной анемией, могут включать развитие заболеваний желчного пузыря, полипов желудка и рака желудка. Если дефицит не лечить, лица с мегалобластной анемией подвергаются повышенному риску развития неврологических проблем. Дополнительные осложнения могут включать бесплодие, застойную сердечную недостаточность и постоянное изменение цвета кожи.