Анализы для диагностики анемии. Какие анализы стоит сдавать?

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Причины и симптомы патологии

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов. Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии. Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Также полезно понимать, что лечить любое заболевание гораздо проще, если в процессе диагностики подтверждена начальная стадия патологии. Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем. Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

Причины и симптомы патологии
  • В12 (цианокобаламина),
  • В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

  • несбалансированная диета,
  • энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника),
  • отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция),
  • глистная инвазия,
  • дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении),
  • гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9),
  • гепатит, цирроз печени, панкреатит,
  • злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

  • отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство,
  • гастрит А,
  • злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок,
  • множественные желудочные полипы,
  • ферментный дефицит (снижение транскобаламина II),
  • болезнь Крона,
  • резекция (полная или частичная) желудка.
Причины и симптомы патологии

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала. В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым. Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

L o a d i n g . . . Тест: А что вы знаете о человеческой крови? ответ:

Присоединяйтесь к нашей группе Telegram и узнавай о новых тестах первым! Перейти в Telegram

Поделиться в Facebook Поделиться во Вконтакте

  • симптомы миелоза,
  • признаки нарушений пищеварительного тракта,
  • циркуляторно-гипоксический синдром,
  • психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

Причины и симптомы патологии
  • ухудшение аппетита,
  • стойкое отвращение к мясным продуктам,
  • потеря вкусовых качеств,
  • неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания),
  • рвота и тошнота,
  • расстройства кишечника,
  • головные боли,
  • онемение ног и рук,
  • нетвёрдая походка,
  • чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок,
  • одышка,
  • учащённый сердечный ритм,
  • боли в сердце,
  • изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны),
  • судороги,
  • раздражительность,
  • галлюцинации,
  • неустойчивость внимания.
Читайте также:  Анагрелид (гвиназолин) в лечении истинной полицитемии

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Признаки мегалобластной анемии

Симптомы мегалобластной анемии не ограничиваются только лишь признаками неблагополучия в системе кроветворения. Болезнь приводит к негативным изменениям во всём организме.

Симптомы мегалобластной анемии — таблица

Признаки мегалобластной анемии
Место локализации Красный костный мозг Кожный покров Пищеварительный тракт Сердце и сосуды Головной мозг
Признаки мегалобластной анемии
  • Бледность кожи;
  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • головокружение
  • Сухость кожи;
  • изменение структуры волос;
  • выпадение волос;
  • ломкость ногтей;
  • желтушный оттенок кожи и склер (наружных плотных оболочек глаза)
  • Увеличение печени и селезёнки;
  • красный лакированный язык;
  • увеличение сосочков языка;
  • появление язв на слизистой рта — стоматита;
  • тошнота;
  • рвота
  • Сердцебиение;
  • перебои в работе сердца;
  • снижение уровня артериального давления
  • Дрожание пальцев рук;
  • онемение рук и ног;
  • ощущение «ватных ног»;
  • нарушения походки и равновесия;
  • аномалии анатомического строения мозга у новорождённых детей

Желтушность — один из признаков мегалобластной анемии

Механизм развития и причины

В случаях, когда организму не хватает витаминов В9 или В12, происходят значительные нарушения в клетках РНК и ДНК. Как правило, наибольшее негативное влияние оказывается на клетки, которые обладают повышенной скоростью обновления (эпителий органов ЖКТ и костный мозг). Эритроциты теряют способность к созреванию, в то время как развитие их цитоплазмы остается нормальным. Результатом этого процесса является образование мегалобластов — клеток, размер которых значительно превышает допустимую норму.

Кроме формирования мегалобластов при дефиците данных элементов в организме, происходит нарушение образования других кровяных элементов (лейкоцитов и тромбоцитов).

Очень подробный материал про анемию, связанную с недостатком витамина B12

Главной причиной развития мегалобластной анемии является недостаточность фолиевой кислоты и витамина В12.

Причины развития фолиеводефицитной анемии:

  • неполноценное питание, при котором организм не получает необходимое количество вещества, длительное голодание;
  • некоторые патологии, для которых характерно нарушение процесса всасывания фолиевой кислоты в кишечнике (например, цилиакиия);
  • отсутствие у человека тонкой кишки (частичное или полное, как следствие хирургического удаления);
  • период вынашивания ребенка и лактации;
  • другие анемии;
  • глистные инвазии;
  • обширная потеря организмом элемента вследствие гемодиализа;
  • патологии органов кроветворения;
  • панкреатит в хронической форме;
  • алкоголизм;
  • прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов;
  • вегетарианство.

Все про фолиевую кислоту

Причины развития В12-дефицитной анемии:

  • вегетарианство;
  • рак желудка;
  • полипоз желудка;
  • гастриты;
  • Полное или частичное отсутствие желудка;
  • период беременности, кормления грудью;
  • глистные инвазии;
  • отсутствие тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • целиакия;
  • цирроз печени, гепатиты в хронической форме;
  • недостаточность трансобиламина II.

Диагностика

  • Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитоз до 20%, нормальный цветовой показатель.
  • Биохимический анализ крови: увеличение содержания непрямого билирубина, увеличение уровня сывороточного железа.
  • Общий анализ мочи: появление гемосидерина.
  • УЗИ органов брюшной полости: увеличение селезенки, нормальные размеры печени, возможно камни в желчном пузыре.
  • Проба Кумбса (положительная прямая).

Продолжающийся ретикулоцитоз в сочетании с той или иной степенью анемии или даже стабильным уровнем гемоглобина может свидетельствовать о наличии гемолиза.

Читайте также:  Анализ крови через месяц после мононуклеоза

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

  • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;
  • установление уровня содержания фолитов и витамина В12.

Биохимические исследования крови должны проводиться до начала лечебной терапии препаратами железа, чтобы показатели отражали реальное состояние.

  • микроскопия мазка крови;
  • УЗИ внутренних органов;
  • костномозговая пункция (миелограмма);
  • обследование кишечника и желудка (эндоскопия);
  • анализ мочи;
  • электрокардиограмма.
  • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);
  • количественное значение витамина В12: если не определяется уровень витамина, назначают аспирационную биопсию (подозрение на В12-дефицитную анемию);
  • показатель уровня наличия билирубина в моче и сыворотке: выявляют стойкость эритроцитов, проводят пробу Кумбса (наличие гемолитической анемии).

Общее описание

В честь ученых, которые открыли данную патологию и описали процессы патогенеза (конец 19 – начало 20 веков), анемия В12 называется болезнью Аддисона-Бирмера.

Для анемий Аддисона-Бирмера характерно снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец), и, следовательно, снижение гемоглобина. Эти патологические процессы обусловлены недостатком цианокобаламина, то есть витамина В12, в организме человека. В первую очередь страдает нервная система и костный мозг. Старое название патологии – злокачественное малокровие.

Чаще всего выявляют В12 фолиево-дефицитную анемию. Это патологическое состояние развивается в том случае, когда возникает дефицит фолиевой кислоты в организме.

B12-дефицитная анемия — это нарушение кроветворения, возникающее при недостатке витамина B12. Основные источники витамина B12 — кисломолочные продукты, яичный сырой желток, соя, дрожжи пекарские и пивные, салаты, зеленый лук, говяжья, телячья и свиная печень, проросшая пшеница, шпинат, а также морепродукты: морская капуста, кальмары, креветки.

Причины:

  • нарушение всасывания витамина B12 (атрофический гастрит, опухоли желудка, энтериты, спру, целиакия, панкреатит и др.);
  • глистные инвазии;
  • заболевания печени;
  • гипертиреоз.

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

К таким клеткам относятся:

Общее описание
  • Оболочек слизистой системы;
  • Системы пищеварительного тракта;
  • Клетки костного мозга;
  • Клетки кожи.

При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

  • Патология тромбоцитопения — уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов;
  • Заболевание нейтропения — сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа;
  • Патология крови агранулоцитоз — снижение индекса лейкоцитов;
  • Заболевание моноцитоз — понижение молекул моноцитов;
  • Снижение синтеза ретикулоцитов.

Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В — В12:

  • Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта;
  • Функциональные обязанности витамина В12 — это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

При передозировке фолиевой кислоты происходит:

  • Разлад в нервной системе;
  • Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге;
  • Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций;
  • Фуникулярного типа миелоз.
Читайте также:  Витамин В12 в крови у женщин: норма, нехватка и избыток

Лечение железодефицитной анемии

Лечение ЖДА зависит от ее причины и тяжести. Лечение может включать коррекцию питания, прием препаратов железа, хирургическое вмешательство. При тяжелой железодефицитной анемии может потребоваться внутривенная терапия железом или переливание крови.

Железосодержащие препараты являются наиболее распространенным вариантом лечения дефицита железа. Обычно их следует принимать от 3 до 6 месяцев, чтобы полностью пополнить запасы железа в организме. Однако перед приемом препаратов железа следует обязательно проконсультироваться с врачом, потому что переизбыток железа может повредить печень и вызвать другие осложнения.

Здоровое питание, включающее продукты, богатые железом, может помочь в лечении железодефицитной анемии, а также уменьшить риска развития ее в будущем. Следует иметь в виду, что только изменения диеты обычно не достаточно для пополнения запасов железа в организме.

Продукты, богатые железом:

  • Мясо: говядина, свинина или баранина, особенно субпродукты, такие как печень.
  • Мясо птицы: курица, индейка, утка, особенно печень и темное мясо.
  • Рыба: моллюски, сардины, тунец, лосось, палтус, окунь.
  • Бобовые: фасоль, чечевица, нут, горох, соя.
  • Орехи и семена: кунжут (с кожурой), семена мака, семена тыквы, кешью, фисташки.
  • Зеленые листовые овощи: шпинат, брокколи, цветная и брюссельская капуста, зелень репы.
  • Овощи: помидоры, топинамбур.

Железо попадает в наш организм в двух формах: гемовое железо (из мяса) и негемовое железо (из растений). Гемовое железо усваивается лучше, чем негемовое. При вегетарианской диете необходимо увеличить потребление богатой железом растительной пищи. Витамин С помогает организму усваивать железо.

Некоторые продукты блокируют усвоение железа, например, кофе, чай, молочные продукты, продукты с высоким содержанием фитиновой кислоты (цельнозерновые злаки). Старайтесь не совмещать употребление этих продуктов с продуктами с высоким содержанием железа.

Изменение состава крови при мегалобластной анемии

В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.

Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.

При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.

При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

Ознакомьтесь со статьей:Болезнь Аддисона-Бирмера

  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.