Внепеченочная портальная гипертензия мкб 10

Тромбоз воротной вены — это нарушение кровотока из-за блокирования просвета сгустком крови. Патология часто становится причиной смерти человека. При своевременной диагностике прогноз благоприятный.

Функции печени

Печень — самая крупная, жизненно важная железа, расположенная в центральной части брюшной полости под диафрагмой. Однако большая ее часть находится в правой стороне, на боли именно в этой области в большинстве случаев и жалуются пациенты.

Функций у печени много, среди них:

  • обезвреживание чужеродных веществ (токсинов, ядов, аллергенов) для последующего удаления их из организма;
  • вывод из организма своих веществ, выработанных или скопившихся в излишестве (гормоны, витамины, кислоты);
  • преобразование кислот в глюкозу для удовлетворения энергетических потребностей организма;
  • синтез холестерина, липидов и фосфолипидов, желчных кислот, билирубина и секреции желчи;
  • участие в метаболизме (выработке) витаминов А, В, С, D, E, К, РР и фолиевой кислоты;
  • хранение энергетических резервов, витаминов А, D, B12, микроэлементов (железо, кобальт, медь);
  • хранение значительного объема крови для восполнения при кровопотере, выбросе при шоковом состоянии для расширения сосудов.

Печень играет жизненно важную роль в повседневной жизни человеческого организма, спасает при критических ситуациях. А также именно печень матери принимает участие в процессах кроветворения плода во время беременности.

Портальная гипертензия как нарушение в системе оттока крови в воротной вене

27 октября 2017 года

Портальная гипертензия — это синдром, возникающий при повышении давлении в воротной вене печени. Повышение давления возникает при сопротивлении оттока крови, и находятся такие патологии как внутри печени, так и снаружи и под ней. Если затруднён кровоток в печени, кровь не способна достигать пристеночных гепатоцитов при этом возникает гипоксия вплоть до некроза. Гепатоциты теряют свою функцию и деформируются. Такое состояние провоцирует развитие асцита, коагулопатии, желудочно-кишечных кровотечений и нарушение структуры и функции собственно воротной вены и нижней полой вены и собственно печеночных вен.

Внутрипечёночная гипертензия.

При нарушении структуры печени или других соматических заболеваниях приводит к циррозу, что может стать причиной портальной гипертензии. Образованные при циррозе узлы закупоривают синусы печеночных протоков и затрудняют отток крови. Острый вирусный гепатит С это главная причина цирроза печени, имеющая пост некротическую природу. И надо срочно узнать как купить препарат от гепатита с из индии, потому как он дешевле чем оригинал и абсолютно идентичен.

Читайте также:  Лечение желудка пищевой содой: польза и вред

Симптоматические признаки портальной гипертензии внутри печени — это желтушность кожных покровов, асцит и задержка психического и физического развития у ребенка.

Внепеченочная гипертензия.

Состояние проявляется в повышении давления непосредственно в воротной вене. При рождении многим детям могли проводить катетеризацию пупочной вены или они переносили инфекционные заболевания с гепатит токсичным компонентом. В случае непроходимости воротной вены организм ребенка пытается компенсировать состояние за счет образования коллатеральных сосудов оттока крови. Коллатеральные вены могут образовываться не только в структуре печени, но и за ее пределами. Они могут быть расположены в области селезенки и в забрюшинном пространстве. По этим венам кровь, циркулируя по организму, минуя печень, возвращается в полости сердца. Расположенные коллатерали в области желудка и пищевода могут стать причиной серьезного осложнения в виде кровотечения. Такая гипертензия достаточно распространённая.

Клиническая картина.

Клинические признаки зависят от того, чем вызвано повышение давления в воротной вене. При внепеченочной форме симптоматика возникает внезапно. Первой проявляется увеличение в размере живота, частой рвотой, лихорадочное состояние. Объективно обнаруживается увеличение в размере печени и селезенки. Асцит возникает в первые несколько дней после кровотечения из коллатералей. При внутрипечёночной гипертензии симптоматические признаки будут комбинированы с циррозом печени: слабость, утомляемость, тошнота, рвота и тяжесть в эпигастральной области. В зависимости от стадии прогрессирования заболевания печень увеличивается в размере и меняет свою консистенцию, становится плотной и бугристой.

Диагностика.

Диагноз может быть установлен на основании ультразвуковой диагностики и допплерографии висцеральных вен. Диагностическим критерием внепеченочной гипертензии может быть чрезмерная деформация воротной вены.

Лечебные мероприятия.

Лечение пищеводных кровотечений основывается на применении седативных лекарственных препаратов. В полость желудка вводят зонд, с помощью которого опустошают его содержимое. Восполнение объёма потерянной крови восполняют путем переливания донорской крови. Идеальной хирургической методикой для восстановления оттока крови из печени является шунтирование воротной вены. Если заболевание ребенка крайне запущенное, то единственный метод — это трансплантация печени.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Портальная гипертензия как нарушение в системе оттока крови в воротной вене

Опубликовано в категории: Новости Метки: Портальная гипертензияоставить комментарийtrackback

Читайте также:  Инструкция по применению средства Камфора

Клинические проявления портальной гипертензии:

  • — упорные диспептические явления;
  • — метеоризм, ощущение постоянно переполненного желудка и кишечника;
  • — прогрессирующее похудание, признаки гиповитаминоза;
  • — поносы;
  • — асцит;
  • — спленомегалия; расширенные вены на брюшной стенке («голова Медузы»);
  • — варикозно расширенные вены пищевода и желудка (по данным рентгеноскопии и фиброэзофагогастродуоденоскопии — ФЭГДС);
  • — желудочные и геморроидальные кровотечения;
  • — расширение воротной вены (по данным УЗИ), повышение давления в селезеночной вене (по данным спленопортометрии).

Стадии портальной гипертензии.

Компенсированная стадия:

  • — выражен метеоризм;
  • — частый жидкий стул;
  • — расширены вены передней брюшной стенки;
  • — увеличен диаметр воротной вены (по данным УЗИ).

Стадия начальной декомпенсации:

  • — определяется варикозное расширение вен нижней трети пищевода (по данным рентгеноскопии пищевода и желудка, ФЭГДС);
  • — нередко выражен гиперспленизм;
  • — остальные симптомы, как при компенсированной стадии.

Декомпенсиро ванная (осложненная) стадия:

  • — значительно выражен гиперспленизм;
  • — геморрагический синдром;
  • — резко выражено расширение вен пищевода и желудка;
  • — кровотечения из варикозно расширенных вен;
  • — отеки и асцит;
  • — портокавальная энцефалопатия.

Лечение и прогноз

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа). Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол). Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

Патологии ВВ лечат с помощью медикаментов и хирургического вмешательства

Если медикаменты оказались неэффективными, то врач назначает чреспечёночную ангиопластику или тромболитическую терапию с портосистемным шунтированием в печени. Основное осложнение тромбоза ВВ – это кровоизлияние из вен пищевода, а также ишемия кишечника. Лечить эти опасные патологии нужно только хирургическим методом.

Лечение и прогноз

Прогноз при патологиях воротной вены зависит от степени повреждений, которые они спровоцировали. Если тромболитическая терапия при лечении острого тромбоза оказалась не совсем эффективной, то без операции не обойтись. Тромбоз с хроническим течением грозит опасными осложнениями, поэтому пациенту сначала нужно оказать первую помощь. В противном случае повышается риск летального исхода.

Таким образом, воротная вена – это важный сосуд, который собирает кровь от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, кишечника и транспортирует её к печени. После фильтрации она вновь возвращается в венозное русло. Патологии ВВ не проходят бесследно и грозят опасными осложнениями, вплоть до смерти, поэтому важно вовремя выявить заболевание и провести грамотную терапию.

Читайте также:  Почему кал плоский. Размеры и форма кала – какими они должны быть

Патогенез

В настоящее время медицина достаточно поверхностно изучила патогенез портальной гипертензии. Развитие заболевания связано с увеличением одного из участков сосудистого русла.

Самой частой причиной внутрипеченочного типа гипертензии является цирроз. Ткани в больном органе при этом перестраиваются таким образом, что образуют много ложных доль, которые изолированы друг от друга.

Механизмы развития этого недуга не многочисленны и среди них выделяют:

  • значительное увеличение объёма кровотока в сети сосудов портальной системы;
  • препятствование оттоку крови механическим путем;
  • повышенное сопротивление в сосудах печеночной и воротной вены.

Лабораторная диагностика

2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.

В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: — аланинаминотрансфераза (АлАТ); — трансферазы (АСТ и АЛТ); — щелочная фосфатаза (ЩФ); — гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП); — билирубин; — альбумин; — калий; — натрий; — креатинин.

При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной. При алкогольном гепатите с исходом в цирроз наблюдается существенное повышение АлАТ, АсАТ, ГГТП. При первичном билиарном циррозе отмечается резкое повышение ЩФ . Помимо этого у больных циррозом печени повышается общий билирубин, снижается содержание альбумина. Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (функционирующие гепатоциты и ферменты отсутствуют).

Показатели неблагополучного прогноза: — билирубин выше 300 мкмоль/л; — альбумин ниже 20 г/л; — протромбиновый индекс менее 60%.

У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.

4. Анализы мочи. При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови). При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.

5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии: — аутоантитела; — серологическая диагностика гепатотропных вирусов; — ферритин; — церулоплазмин.