Дискератоз: причины, признаки, симптомы и лечение

Болезнь Аддисона (гипокортицизм, хроническая надпочечниковая недостаточность) — это редкое заболевание, характеризующееся недостаточной выработкой надпочечниками глюкокортикоидного гормона кортизола и минералокортикоидного гормона альдостерона.

Проявления диарейного синдрома

Диарея может протекать с различными проявлениями. Некоторые больные вовремя обращаются за помощью к врачу в связи с тем, что у них понос сопровождается:

  • вздутием живота;
  • сильной болью;
  • частыми испражнениями толщиной с карандаш (более 4 раз);
  • общей слабостью и т.д.
Проявления диарейного синдрома

Другие же наоборот не обращаются к специалисту в связи с отсутствием вышеперечисленных симптомов, так как их беспокоит исключительно расстройство после переедания или небольшого отравления.

Обязательно почитайте:Наиболее частые инфекционные заболевания кишечника

Классификация

Содержимое

  • 1 Классификация
  • 2 Почему возникают ЗП
  • 3 Симптомы заболеваний, их лечение
    • 3.1 Остеохондроз
    • 3.2 Радикулит
    • 3.3 Межпозвоночные грыжи
    • 3.4 Спондилез
    • 3.5 Стеноз позвоночного канала (СПК)
    • 3.6 Остеопороз
    • 3.7 Сколиоз
    • 3.8 Кифоз
    • 3.9 Лордоз
    • Спондилоартроз
  • 4 Профилактика ЗП
  • 5 Итог

Большинство заболеваний позвоночника (ЗП) поражает нервную систему. Основываясь на специфике их развития, формы и строения, в медицине выделяют следующие ЗП:

  • аномалию развития;
  • поражение дистрофически-дегенеративного и метаболического характера;
  • последствия травм;
  • болезни онкологического типа;
  • воспалительные недуги, спровоцированные вирусами, бактериями и паразитами.

Также ЗП группируются по локации.

Заболевания шейного отдела позвоночника и грудного отдела представлены следующими синдромами:

  • ирритативно-рефлекторными;
  • мышечно-тоническими;
  • нейродистрофическими;
  • корешковыми.

Недуги поясницы представлены:

  • люмбалгией и люмбаго;
  • люмбоишиалгией;
  • кокцигодинией.

Далее рассмотрим основные причины болезней позвоночника.

Клиника гиперспленизма

  • Недостаток эритроцитов приводит к анемии, гипоксии с проявлением вялости, снижения работоспособности, снижения устойчивости к разного рода нагрузкам.
  • Недостаток тромбоцитов приводит к нарушению образования первичного тромба, а потому к долгим и плохо останавливаемым кровотечениям.
  • Недостаток лейкоцитов приводит к общему снижению клеточной (первой) фазы иммунного ответа, что снижает восприимчивость организма к инфекциям, повышая риск распространения ее за пределы одного очага.

Примечание: Синдром гиперспленизма обычно сопровождает заболевания печени или системные заболевания крови и соединительной ткани.

В подавляющем большинстве встречается гиперспленизм при циррозе печени.

Кратко об основной функции селезенки

Клиника гиперспленизма

Селезенка — это «кладбище» эритроцитов. Отработавшие свой срок красные кровяные тельца под действием ферментов фагоцитов (поглощающих клеток) селезенки теряют мембрану. Окисленный использованный «на полную катушку» гемоглобин поступает в кровоток и с помощью химических реакций восстанавливается в печени. Из вновь созданного гемоглобина образуются новые эритроциты.

Примечание: Другие форменные элементы крови тоже разрушаются в селезенке, но в гораздо меньшей степени, чем эритроциты. Лейкоциты погибают после и в результате завершения иммунного ответа, тромбоциты полноценно используются в клеточной фазе процесса свертывания.

Другая основная функция селезенки — обеспечение иммунитета. Она осуществляется за счет лимфоидных клеток белой пульпы. На чужеродные агенты специфические антитела создаются именно в селезенке.

Патогенез гиперспленизма

Длительный застой крови в системе портально-селезеночной вены приводит к гипоксии селезенки. Недостаток кислорода в любом органе способствует разрастанию соединительной ткани. Вместе с ней активируется система селезеночных фагоцитов, которые начинают подвергать гемолизу (разрушению) форменные элементы крови без разбора: отработали те свой жизненный цикл или нет.

Важно! При синдроме гиперспленизма селезенка адаптирована на разрушение клеточных элементов крови, но не на синтез. Это значит, что помимо кроветворной функции страдает и иммуногенная.

Итог всего процесса — панцитопения (недостаток всех форменных элементов крови).

Эритроцит «живет» в среднем 30-60 дней, лейкоцит — до 15 дней, тромбоцит — около 7 дней.

Клиника гиперспленизма

Несхожесть гиперспленизма со спленомегалией

Помимо термина «гиперспленизм» в медицине встречается понятие «спленомегалия». Оба напрямую связаны с селезенкой, но не похожи по проявлениям и сути.

Важно! Гиперсплениз и спленомегалия — абсолютно разные состояния! Спленомегалия — это симптом, подразумевающий увеличение селезенки, сопровождающий более 50-ти различных заболеваний, в т.ч. инфекционной природы (особенно ВИЧ-инфекцию).

В норме селезенка не должна пальпироваться и выходить из-под края левого X ребра по средней подмышечной линии. Если врачу удалось нащупать селезенку — это однозначно указывает на спленомегалию и серьезную патологию.

Однако, спленомегалия может сопровождать гиперспленизм, но не наоборот.

Пути увеличения концентрации ЭТЛ

После выявления гиперспленизма необходимо пройти полное обследование для обнаружения первичного заболевания, вызывающего эту патологию. Комплекс медицинских мер предусматривает:

  • адекватное лечение заболевания, приведшего к гиперспленизму;
  • переливание эритроцитарной или тромбоцитарной массы;
  • иммуномодулирующая терапия.
Клиника гиперспленизма

Рекомендуем обратить внимание также на статью: Чем опасно повышение концентрации натрия в крови?

Гиперспленизм связан с серьезными нарушениями в работе организма, поэтому обращение к медикам обязательно.

Рекомендуем изучить похожие материалы:

  1. 1. Система гемостаза: зачем сдавать анализ на свёртываемость крови
  2. 2. Аутоиммунная гемолитическая анемия у детей: чего не хватает и как проявляется
  3. 3. Как подобрать диету по группе крови: худеем вместе
  4. 4. Понизился уровень базофилов у взрослых: как лечить базофилию
  5. 5. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
  6. 6. Нормы содержания нейтрофилов в крови и какие функции они выполняют
  7. 7. Что значат повышенные эозинофилы в анализе крови у взрослых?
Читайте также:  Инструкция по применению детского Мотилиума

Болезнь Аддисона – причины

Врачи выделяют следующие причины болезни Аддисона:

  • аутоиммунное повреждение надпочечников (организм начинает вырабатывать антитела против собственных тканей);
  • врожденные генетические заболевания (например, аутоиммунный полигландулярный синдром первого типа);
  • метастазирующие опухоли (рак молочных желез, легких);
  • туберкулезное поражение надпочечников (инфекция может быть занесена из костей, легких, почек);
  • удаление надпочечников по причине возникновения опухолевых новообразований;
  • опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
  • облучение/удаление гипофиза при раке;
  • продолжительный прием глюкокортикостероидов, из-за которого угнетаются функции коры надпочечников;
  • некроз надпочечников на последней стадии ВИЧ, при скарлатине, осложненном гриппе;
  • неконтролируемый прием цитостатиков, вызывающий токсическое поражение надпочечников.

Лучшие врачи по лечению болезни Аддисона 9.4 11 отзывов Эндокринолог Врач высшей категории Логинова Лариса Николаевна Стаж 45 лет Клиника современной медицины на Парке Победы г. Москва, пл. Победы, д. 2, корп.1 Парк Победы 330 м Парк Победы 500 м Кутузовская 860 м 8 (499) 519-39-84 6.3 1 отзыва Диетолог Эндокринолог Врач высшей категории Белых Оксана Александровна Стаж 25 лет Доктор медицинских наук Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102 Жулебино 830 м Котельники 950 м 8 (499) 969-25-84 8.6 1 отзыва Диетолог Эндокринолог Диабетолог Пугаева Екатерина Андреевна Стаж 4 года Медцентр Столица на Бабушкинской г. Москва, ул. Летчика Бабушкина, д. 48Б Бабушкинская 1.5 км 8 (499) 519-36-01 9.6 245 отзывов Эндокринолог Диабетолог Врач высшей категории Кузнецова Елена Юрьевна Стаж 30 лет Медицинский центр К-Медицина г. Москва, Проспект Мира, д. 105, стр. 1 ВДНХ 730 м Алексеевская 790 м 8 (499) 519-38-31 10 369 отзывов Диетолог Терапевт Эндокринолог Врач высшей категории Красникова Татьяна Ивановна Стаж 35 лет Кандидат медицинских наук Первая клиника Измайлово доктора Бандуриной г. Москва, Измайловский б-р, д. 60/10 Первомайская 1.2 км Щелковская 2.4 км Измайловская 2.8 км 8 (499) 969-29-36 9.5 28 отзывов Эндокринолог Козлов Вадим Александрович Стаж 16 лет Медцентр ОН КЛИНИК на Цветном бульваре г. Москва, Цветной б-р, д. 30, корп. 2 Цветной бульвар 390 м Трубная 540 м Сухаревская 920 м 8 (499) 519-37-05 9.6 21 отзыва Эндокринолог Врач высшей категории Саульева Софья Владиславовна Стаж 44 года Спектра ул. Курина г. Москва, ул. Герасима Курина, д. 16 Славянский бульвар 450 м Пионерская 720 м Филевский парк 1.5 км 8 (499) 116-78-96 9.4 31 отзыва Эндокринолог Врач высшей категории Шапошник Ирина Анатольевна Стаж 37 лет Медицинский центр Биосс на Хорошевском шоссе г. Москва, Хорошёвское ш., д. 12, корп. 1 Беговая 640 м 8 (495) 185-01-01 9.1 10 отзывов Диетолог Эндокринолог Федорова Ольга Сергеевна Стаж 11 лет Кандидат медицинских наук Федорова Ольга Сергеевна г. Москва, Велозаводская, д. 2, корпус 3 Автозаводская 1.1 км Дубровка 1.3 км Автозаводская 1.2 км 8 (495) 185-01-01 8.5 5 отзывов Эндокринолог Врач второй категории Орлова Екатерина Владимировна Стаж 12 лет Элен клиник на Шмитовском проезде г. Москва, Шмитовский пр-д, д. 16, стр. 2 Улица 1905 года 1.4 км Выставочная 1.4 км 8 (499) 519-33-57

Причины

Дегенеративные изменения, вызванные болезнь Форестье, затрагивают позвоночный столб человека. В организме происходит нарушение обменных процессов, из-за чего соли кальция начинают проникать в продольные связки шейного или грудного отдела. Из-за этого такая ткань теряет свою естественную эластичность.

При отсутствии воздействия на нее образования разрастаются, костенеют и присоединяются к определенному участку позвоночника. По мере развития патологии поражаются сухожилия и связки, образования стремительно разрастаются и начинают огибать межпозвоночные диски.

Они срастаются с ними, вызывают соединение их друг с другом. Из-за этого человек теряет естественную подвижность, его позвоночник изменяет естественную форму.

В большинстве случаев первые патологические процессы, вызванные болезнь Форестье, затрагивают центральную часть позвоночника. По мере развития дегенеративных процессов изменения происходят в шейном и поясничном отделе.

При отсутствии полноценного лечения данные изменения затрагивают другие участки опорно-двигательного аппарата. Длительное игнорирование проблемы приводит к инвалидности человека.

Причины

Конечно, болезнь Форестье не может привести к смертельному исходу, но качество жизни она изменяет значительно.

Точных причин, почему развивается болезнь Форестье, до сих пор не определено. Многие врачи считают, что предрасполагающим фактором является возраст – чем старше становится пациент, тем выше вероятность подобного дегенеративного процесса. Он может затрагивать все костные ткани в организме.

Читайте также:  Вазоспонин: инструкция по применению, аналоги, цены и отзывы

Также поспособствовать развитию болезни Форестье могут следующие патологии:

  • Заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз, зоб;
  • Повышение артериального давления;
  • Избыточная масса тела;
  • Интоксикации организма различных природ;
  • Туберкулез;
  • Синусит;
  • Гнойный отит.

Нужно учитывать, что болезнь Форестье отличается длительным постепенным развитием. При отсутствии своевременного лечения она способна затронуть практически весь позвоночный столб. Если вам удастся на начальных стадиях диагностировать отклонение и подобрать эффективное лечение, то вы сможете избежать серьезных осложнений этого заболевания.

Причины развития трофобластической болезни

Каждая форма трофобластической болезни в онкологии рассматривается как единый этиопатогенетический процесс. Среди возможных причин возникновения трофобластической болезни не исключается влияние вирусов гриппа на трофобласт, особые свойства яйцеклетки, иммунологические факторы, хромосомные аберрации, дефицит белка, повышение активности гиалуронидазы.

Развитие трофобластической болезни чаще происходит у женщин старше 40 лет (в 5 раз вероятнее), чем у женщин, которым еще нет 35 лет. Также существуют другие факторы риска, среди которых стоит выделить аборты, самовольно прерванную беременность или роды. Существует еще такая закономерность, что чаще данная болезнь встречается у женщин с Востока, зато представительницы Запада менее склонны к возникновению патологии.

После перенесенного пузырного заноса значительно возрастают шансы на развитие хорионкарциномы. Инвазивный пузырный занос чаще развивается при полной форме пузырного заноса. Частичный занос имеет значительно меньшее влияние на данный процесс.

После завершения гестации (родов, аборта, выкидыша) либо в процессе беременности (эктопированной или нормальной) может развиваться трансформация структур трофобласта. Сегодня в Интернете данная тема довольно неплохо освещена, чтобы почитать дополнительную информацию достаточно ввести запрос «трофобластическая болезнь: причины».

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб и симптомов пациента, результатов лабораторной и инструментальной диагностики (КТ, МРТ).

Анализы крови направлены на определение уровня натрия, калия, кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует выработку гормонов корой надпочечников, а также на выявление специфических антител, ассоциированных с болезнью Аддисона.

Пациенту может быть назначена стимуляционная проба АКТГ, во время которой (для стимуляции выработки кортизола) вводится адренокортикотропный гормон. Если стимуляция не приводит к выработке нормального уровня кортизола, это указывает на повреждение надпочечников или нарушение их функции.

Также проводится инсулин-индуцированная гипогликемическая проба, которая помогает установить взаимосвязь характерных симптомов болезни Аддисона с аномалиями гипофиза или нарушениями его функции. Во время этого теста пациенту вводится быстродействующий инсулин, уровень сахара в крови замеряется до и после инъекции.

Для оценки функции надпочечников и их структурных особенностей дополнительно проводится визуализация с помощью КТ и МРТ. Эти исследования помогают уточнить характерные изменения, наблюдаемые при развитии болезни Аддисона.

Врожденный дискератоз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Редкая наследственная болезнь, которая выражается локальной гиперпигментацией кожи, дистрофией ногтей и лейкоплакией. Из-за депрессии костного мозга появляется апластическая анемия, пониженный иммунитет и кровотечения. Недуг может осложняться и вызывать новообразования злокачественного характера. Чтобы диагностировать недуг, выявляют дефекты полного набора хромосом.

Для этого используют кариотипирование или флуоресцентную гибридизацию. Как правило, пациенты нуждаются в пересадке костного мозга, а также восстановления его функций с помощью фармацевтических препаратов. Кроме того, проводится симптоматическое лечение. В литературе заболевание может носить название синдрома Цинссера-Коула-Энгмана. Чаще всего, недуг поражает мальчиков.

Первые признаки недуга начинают проявляться от пяти до пятнадцати лет и со временем нарастают. Особенно выраженная симптоматика наблюдается в возрасте от 25 до 30 лет и старше. Оппортунистические инфекции, осложнения болезни, новообразования злокачественного характера и внутренние кровотечения могут привести к летальному исходу.

Причины врожденного дискератоза

Генетическое заболевание наследуется аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным путем. Как правило, к развитию недуга приводят дефекты в гене Xq28 или 3q14.

Симптомы врожденного дискератоза

В основном болезнь проявляется тремя признаками: дистрофическими изменениями ногтевых пластин, гиперпигментацией кожи, а также лейкоплакией слизистых.

Но в большинстве случаев, возможны осложнения и другие патологические нарушения, такие как: апластическая анемия, пониженный иммунитет, аномалии развития малого мозга, малоумие, фиброзное перерождение печени или легких, злокачественные новообразования.

Со временем симптоматика усугубляется и становится более выраженной. Как правило, в раннем детстве симптомы недуга отсутствуют, и проявляются лишь в период от шести до пятнадцати лет, или и вовсе после двадцати.

Обычно, первой проявляется дистрофия ногтей. У пациентов отмечаются тонкие и ломкие ногтевые пластины с продольными чертами. Через два-три года на лице, шее и верхней зоне грудной клетки образуется гиперпигментация кожного покрова, похожая на сетку.

Читайте также:  Как болит поджелудочная железа у человека — симптомы и первые признаки

В среднем, пораженные участки достигают 2-8 миллиметров в диаметре. Позже кожный покров начинает истощаться, обретает коричневатый оттенок.

Кроме того, на коже может образоваться стойкое расширение мелких сосудов кожи, которое проявляется сосудистыми сеточками и звездочками.

У пациентов также наблюдается повышенное потоотделение, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса на стопах и ладонях, синюшный окрас кожных покровов и патологические выпадение волос. По мере прогрессирования болезни, отпадают ногти, обычно, на пятом пальце стопы.

Врожденный дискератоз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Больше, чем у 50% пациентов с восьми до десяти лет может образовываться апластическая анемия, которая может быть расценена педиатром, как анемия Фанкони. Как правило, она дебютирует частыми кровотечениями из носа. По мере прогрессирования недуга развивается иммунодефицит.

Бывает, что именно анемия и пониженный иммунитет первыми сигнализируют о врожденном дискератозе. У взрослых развиваются поражения слизистых оболочек ротовой полости, которые проявляются: везикулами или папулами, папилломами, атрофией языковых сосочков, гингивитом, лейкоплакией.

Возможно, что у больного в этом возрасте начнут выпадать зубы. К симптомам присоединяются и заболевания органов зрения, которые проявляются конъюнктивитом, блефаритом, эктропионом, катарактой и глаукомой.

Со временем, остальные слизистые также поражаются лейкоплакией (мочеиспускательный канал, кишечник, половые органы). Треть пациентов страдают малоумием.

Диагностика врожденного дискератоза

Поскольку это очень редкая наследственная болезнь, которая к тому же может иметь широкий спектр симптомов, поставить диагноз сразу затруднительно.

Как привило, специалисты подозревают врожденный дискератоз при наличии триады главных признаков и назначают дополнительные обследования.

Пациенту проводят ОАК, стернальную пункцию, гистологическое исследование пораженной кожи, а также кариотипирование или флуоресцентная гибридизация.

Лечение врожденного дискератоза

Болезнь не подвергается полному излечению с помощью медикаментозных препаратов. Пациенту рекомендована пересадка костного мозга от близкого родственника, который не имеет данного недуга. Если пересадку провести невозможно, назначают анаболические гормональные средства (Оксиметолон), колониестимулирующие факторы, эритропоэтины. Лейкоплакию лечат ретиноидами и Р-каротином.

Профилактика врожденного дискератоза

Необходима консультация генетика, который просчитывает вероятность передачи недуга плоду.

Виды артритов

Артриты – это многочисленная группа заболеваний, имеющих самое разное происхождение и течение. По течению артриты делятся на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительной жидкости (экссудата) в полости сустава выделяют следующие виды артрита:

  • серозные – негнойные, часто развиваются при вирусном поражении;
  • серозно-фибринозные – кроме негнойного экссудата в суставной полости отлагается белок фибрин, из которого в дальнейшем образуется соединительная ткань, вызывающая стойкую деформацию и нарушение двигательной функции;
  • гнойные – самый тяжелый вид артритов, приводящий к поражению не только синовиальной оболочки, но также и всех остальных структур (хряща, котной ткани и др.), разрушению сустава и тяжелым гнойным осложнениям.

Острый гнойный

Неспецифические (пиогенные, гнойные) артриты вызываются стафилококками, стрептококками, пневмококками и другой неспецифической (способной вызывать любые воспалительные процессы) инфекцией. Протекают тяжело, но могут полностью излечиваться. Начало острое, внезапное. Повышается температура тела, появляется озноб, недомогание, головная боль. Одновременно появляется боль в пораженном суставе. Околосуставные ткани отекшие, кожа покрасневшая, на ощупь горячая. Движения причиняют сильную боль.

При отсутствии немедленной помощи гнойное воспаление распространяется на окружающие ткани, по кровеносным сосудам может распространяться на отдаленные органы, вызывая тяжелые осложнения. Сустав при артрите может быть полностью разрушен, а после выздоровления сформируется стойкий анкилоз. Но современные методы лечения позволяют помочь больному даже на запущенных стадиях заболевания. В большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением. Хронический

Может развиваться на фоне острого воспалительного процесса при отсутствии своевременной помощи. Некоторые формы (ревматоидный, туберкулезный) имеют изначально хроническое течение.

Больные жалуются на боли в одном или нескольких суставах, усиливающихся ночью и уменьшающихся после начала двигательной активности. Характерны также скованность движений, иногда – припухлость в области поражения. По мере прогрессирования болезни все эти симптомы нарастают. Протекает длительно, с обострениями и ремиссиями, при отсутствии своевременного лечения может приводить к полной утрате суставной функции.

Деформирующий артрозоартрит

На фоне длительно протекающего хронического артрита в одном или нескольких суставах постепенно развивается его деформация. Вначале изменение формы происходит за счет плотного воспалительного отека. Но затем после каждого обострения разрастается соединительная ткань, постепенно разрушающая хрящ и вызывающая неподвижность сустава.

Деформирующий артрозоартрит

Еще через некоторое время разрастается костная ткань и формируется анкилоз. Костные разрастания, подвывихи и вывихи приводят к деформации и полной утрате функции конечности.